Заболевание цмв. Цитомегаловирус у детей, у женщин при беременности. Результаты анализов и обнаружение антител. Симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции. Заражение цитомегаловирусом и способы его передачи

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой . Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации	Тип поражения	Характер поражения
0-14-й день	Бластопатии	Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день	Эмбриопатии	Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день	Ранние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов	Поздние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА
Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
определение остроты инфекционного процесса - изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

Анамнестические:
перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.).

Клинические:
поражения ЦНС - очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
нейросонографические находки - кисты, кальцификаты;
желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают - собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения - Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин - 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин - 5 мл/кг, Октагам - 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА
Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах:
Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор
Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

- Увеличение лимфоузлов шеи

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эпштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, вирус не покидает его – чаще всего он существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета как у детей, так и у взрослых.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции часто становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит после рождения и в раннем детстве, особенно часто это встречается в странах с низким социальным и экономическим развитием, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции, которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегалия часто приводит к задержке умственного развития и к многочисленным другим неблагоприятным последствиям.

Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекцией

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Как действует цитомегаловирус

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М (Anti — CMV — IgM).

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G (Anti — CMV — IgG), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, имеют характерный вид – они увеличиваются в размерах (что и определило название вируса), а при микроскопическом исследовании похожи на «совиный глаз».

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. По клиническим проявлениям его нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эпштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Синдром протекает в виде гриппоподобного заболевания:

- Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
- выраженная утомляемость, недомогание;
- боли в мышцах, суставах, головная боль;
- боли в горле;
- увеличение лимфоузлов;

кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливают полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируются в широких пределах:

Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния, встречаются в 60-80% случаев;
желтуха;
внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения;

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением бактериальной инфекции.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Лица с ослабленным иммунитетом

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся люда:

С различными вариантами врожденного иммунодефицита;
с синдромом приобретенного иммунодефицита (спид);
перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Цитомегаловирусная инфекция после перенесенной трансплантации

Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент – нет.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом, характерны следующие симптомы:

Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах.
Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания.
Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки.
Гепатит.
Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок).
Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку они распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: «Ганцикловиром», «Фоскарнетом», «Ацикловиром».

Для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определении в крови специфических для цитомегаловируса антител.

Иммуноглобулины М — Anti — CMV — IgM;

Являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения и остаются повышенными в течение 16-20 недель.

Иммуноглобулины G — Anti — CMV — IgG;

Титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесс. Наличие в крови Anti — CMV — IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.

Полимеразная цепная реакция;

ПЦР основана на определении ДНК вируса в крови или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте и т.д.). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит, об активности воспалительного процесса.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Мононуклеозоподобный синдром при неосложненном течении специального лечения не требует. Достаточно традиционного лечения, как при обычной простуде. Главное, не забывать пить побольше жидкости.

Препаратом выбора для лечения цитомегаловирусной инфекции у больных группы риска является «Ганцикловир». Для лечения используются внутривенные формы препарата. Таблетки эффективны лишь в отношении профилактики.

Побочные эффекты «Ганцикловира»:

Угнетение образования клеток крови (нейтропения, анемия, тромбоцитопения). Развивается в 40% случаев.
Понос (44%), рвота, потеря аппетита.
Повышение температуры (48% больных), сопровождается ознобом, потливостью.
Кожный зуд.

Предупреждения:

«Ганцикловир» не применяется у людей без нарушений иммунитета.
Применение «Ганцикловира» у беременных женщин и детей возможно только в жизнеугрожающих ситуациях.
Необходимо корректировать дозы у людей с нарушением функции почек.

Для лечения используют также «Фоскарнет», который считается более эффективным у больных ВИЧ-инфекцией.

Побочные эффекты:

Электролитные нарушения: снижение в крови калия и магния.
Язвы половых органов.
Расстройства мочеиспускания (болезненное мочеиспускание).
Тошнота.
Поражение почек: препарат нефротоксичен, поэтому в случае почечной недостаточности необходимо осторожное применение и коррекция дозы препарата.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Классификация

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Этиология и патогенез

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание : некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается . Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание : активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

(воспалительное поражение шейки матки);
эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с . В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию , при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

вегетососудистые расстройства;
воспалительные поражения суставов;
миокардиты;
плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирус при беременности

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
повышенная утомляемость;
общее недомогание;
слизистое отделяемое из носовых ходов;
гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
многоводие;
раннее старение плаценты;
появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

дефекты сердечных перегородок;
атрезия (заращение) пищевода;
аномалии строения почек;
микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
сужение просвета аорты;
помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов - Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на .

Цитомегаловирусная инфекция у детей

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

желтуха различного происхождения;
гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

нарушения речи;
глухота;
атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

Конев Александр, терапевт

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus Hominis или, сокращенно ЦМВ) — достаточно распространенная инфекция: она обнаруживается приблизительно у 80% людей старше 40 лет. Особенно она опасна для беременных женщин и больных с выраженными симптомами иммунодефицита.

Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция

Что такое цитомегаловирус? ЦМВ относится к герпетическим инфекциям. Всего известно около 80 вирусов семейства Herpes, 8 из них встречаются только у человека. Они подразделяются на такие группы:

α-вирусы, куда относятся первый и второй тип простого герпеса, ветрянка и опоясывающий герпес. Эти заболевания поражают нервную систему человека.
β-вирусы: CMV (цитомегаловирус) и герпес 6 типа. По данным последних исследований, в большинстве случаев подобные инфекции локализуются в слюнных железах и почках.
γ-вирусы. В этот тип попадают вирус Эпштейна-Барра (более известный как инфекционный мононуклеоз), герпес 7 и 8 типа. Такие заболевания поражают клетки иммунной системы человека – лимфоциты.

Цитомегаловирусная инфекция в зависимости от этиологии бывает врожденной или приобретенной. Также выделяют несколько штаммов ЦМВ. Это:

АД169.
Davis.
Kerr.
Towne.

CMV может длительное время сохранять свою патогенность при нормальной комнатной температуре, но разрушается при 55°С и выше, во время замораживания. Он чувствителен к колебаниям рН и погибает при обработке дезинфицирующими порошками или растворами.

Как происходит заражение ЦМВ-инфекцией

Откуда берется приобретенный цитомегаловирус? «Входными воротами» для него служат ротовая полость, половые органы, желудочно-кишечный тракт. При попадании на слизистые оболочки ЦМВ начинает активно распространяться и уже спустя некоторое время обнаруживается не только в слюне, но и в грудном молоке, секрете влагалища у женщин, сперме у мужчин, мокроте, слезной жидкости, выделяемом кишечника, моче.

Соответственно заразиться цитомегаловирусной инфекцией можно таким образом:

Во время поцелуев.
При половом контакте, особенно незащищенном.
Через общую посуду, предметы гигиены.
При переливании крови и трансплантации органов и тканей от инфицированного донора.
Крайне редко – воздушно-капельным путем.

При беременности очень высок риск внутриутробного поражения плода цитомегаловирусной инфекцией через плаценту и околоплодные воды. Однако даже если этого не произошло, риск заражения сохраняется и при прохождении ребенка по родовым путям, во время кесарева сечения и при грудном вскармливании.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус с легкостью проникает через слизистую ткань верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта или мочеполовых органов. «Мишенью» инфекции являются клетки эпителия легких, почек, слюнных желез, гораздо реже – моноциты и лимфоциты.

Как победить цитомегаловирус

Герпес, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барр. Кто виноват и что делать.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС- симптомы, лечение, профилактика. Энциклопедия болезней, передающихся половым путем.

Когда ЦМВ проходит сквозь клеточную мембрану, ДНК вируса проникает в ядро клетки, вызывая определенные изменения в ее строении:

Клетка увеличивается в размере приблизительно в 3,5 раза.
В ядре заметны незрелые вирионы.
В центре клеточного ядра имеется ацидофильное включение. По краям оно имеет светлый оттенок. За счет этого на фото под микроскопом клетка становится внешне похожей на глаз птицы.

Из-за увеличения размера клеток иногда вместо цитомегаловирусной инфекции ошибочно ставят диагноз мононуклеоз.

Попав внутрь клетки, ЦМВ не вызывает ее гибель. Вирионы цитомегаловируса покрываются клеточным секретом, тем самым становясь незаметными для собственной иммунной системы человека. Однако репликации вируса также не происходит. В таком латентном состоянии болезнь может протекать длительное время.

При ослаблении иммунитета количество пораженных ЦМВ клеток начинает расти, и отмечаются внешние проявления болезни. Так, при СПИДе не исключен даже летальный исход в результате стремительного развития вируса цитомегаловирус – инфекции.

Симптомы врожденной ЦМВ-инфекции

Чем опасен приобретенный цитомегаловирус в первом триместре беременности? Дело в том, что в таком случае очень высок риск внутриутробной гибели ребенка (порядка 70%). В первые недели развития эмбриона происходит формирование практически всех органов и систем, поэтому инфицирование цитомегаловирусом в этот период представляет большую опасность и может привести к таким патологиям:

Уменьшение размеров головы, нарушение строения головного мозга.
Недоразвитие легких.
Отклонения в формировании органов пищеварительной системы, особенно кишечника.
Сужение магистральных кровеносных сосудов.
Пороки развития сердца.
Изменение структуры и размера органов мочевыделительной системы.

Обычно признаки инфицирования цитомегаловирусом заметны во время ультразвукового скрининга на 13 и 18 неделях беременности. При подобных отклонениях в развитии новорожденному необходим специальный уход, кардинально меняется тактика ведения родов.

Заражение ЦМВ – инфекцией на более поздних сроках беременности не вызывает серьезных аномалий во внутриутробном формировании плода. Но ребенок рождается на несколько недель раньше положенного срока с выраженными проявлениями гипоксии. Симптомы цитомегаловируса у новорожденных проявляются с первых дней жизни таким образом:

Геморрагическая сыпь на коже и склонность к кровотечениям.
Гемолитическая анемия, при которой недостаток гемоглобина развивается на фоне разрушения эритроцитов.
Желтуха из-за врожденного гепатита, патологий желчевыводящих путей, цирроза.
Пневмония.
Воспаление толстого или тонкого кишечника.
Наличие множественных кист в поджелудочной железе.
Воспаление почек.
Менингоэнцефалит.
Скопление жидкости в головном мозге (гидроцефалия).
Кратковременные судороги.
Отсутствие некоторых рефлексов.

Кроме того, существует опасность присоединения к ЦМВ вторичного заболевания бактериальной природы. Именно это становится причиной летального исхода в первые 2 – 3 недели жизни грудничка.

Если инфицирование произошло в процессе родов, то заболевание может длительное время протекать бессимптомно (любой из признаков цитомегаловируса будет отсутствовать). Позже при плановых обследованиях ребенка у педиатра выявляются такие последствия цитомегаловируса как нарушения слуха, зрения и речи, отставание в интеллектуальном развитии.

Особенности цитомегаловирусной инфекции у беременных

Клиническая картина заболевания во время вынашивания ребенка во многом зависит от собственного иммунитета женщины. В тяжелых случаях острый цитомегаловирус вызывает поражение печени, головного мозга, легких.

При легких формах цитомегаловирусной инфекции беременная жалуется на такие проявления:

Постоянная слабость, быстрая утомляемость.
Частые головные боли.
Белесые выделения из влагалища.
Увеличение подчелюстных лимфатических узлов, их болезненность.
Гайморит.
Увеличение температуры тела.

На обследовании у гинеколога также выявляют гипертонус, кольпит или вагинит, псевдоэрозию шейки матки. При диагностике на УЗИ выявляется выраженное многоводие, несоответствие размеров плода сроку беременности.

Клиническая картина приобретенной ЦМВ-инфекции

В подавляющем большинстве случаев заражение проходит незаметно для человека. Изредка может развиться цитомегаловирусный самокупирующийся мононуклеоз. Для него характерны:

Повышение температуры.
Боль, покраснение горла.
Насморк.
Общая слабость, недомогание.
Головная боль.

При нормальном иммунном ответе все эти симптомы проходят без дополнительного лечения в течение нескольких дней. В таком случае обращаться к врачу не надо, болезнь переходит в скрытую форму и в дальнейшем никак не проявляет себя.

Гораздо тяжелее цитомегаловирусная инфекция протекает при нарушении работы иммунной системы. Это может произойти под воздействием ряда факторов:

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или его следующая стадия – СПИД.
Прием некоторых групп лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов.
Лучевая болезнь.
Тяжелые онкологические процессы.
Сильные обширные ожоги.
Состояние после пересадки органов, тканей, костного мозга.
Неблагоприятные экологические факторы, недостаточное содержание витаминов, постоянный стресс.

Поражение лимфатической системы

Заболевание может поражать отдельные лимфоузлы (шейные, подчелюстные, заушные, подъязычные), слюнные железы (сиалоаденит) или носить генерализованный характер. В зависимости от этого различают такие формы цитомегаловирусной инфекции:

Респираторную. Примерно в 1/5 случаев с пятой по тринадцатую неделю после трансплантации органов от зараженного донора начинается пневмония, которую практически невозможно победить, особенно в пожилом возрасте. Вероятность летального исхода при подобной патологии составляет почти 90%.
Церебральную с развитием хронического энцефалита (воспаления головного мозга), общей апатии и слабоумия.
Желудочно-кишечную, которая проявляется в виде колитов и энтероколитов, язвенной болезни. Очень часто происходит перфорация язвы с последующим попаданием желудочного содержимого в брюшную полость и тяжелым перитонитом.
Гепатобилиарную. Обычно диагностируют гепатит, на УЗИ органов брюшной полости наблюдается увеличение печени.
Почечную, протекающую с тяжелым воспалением органов мочевыделительной системы.
Гематологическую, которая считается наиболее тяжелой и проявляется в виде системного сепсиса.

Также при ослабленном иммунитете цитомегаловирусная инфекция часто поражает глаза с развитием ретинита. На сетчатке появляются небольшие участки некроза, которые со временем увеличиваются, что в конечном итоге приводит к слепоте. Иногда цитомегаловирус у мужчин протекает с воспалением яичек, для женщин более характерно наличие кольпита, цервицита, эндометрита, вульвовагинита.

Диагностика ЦМВ

Для получения достоверных результатов нужно одновременное проведение нескольких лабораторных анализов. Для обследования берут:

Кровь.
Слюну.
Мазок из половых органов.
Грудное молоко.
Смыв после проведения процедуры бронхолегочного лаважа.
Мочу.
Ткани, полученные при биопсии.

Наиболее доступным способом диагностики заболевания цитомегаловирус — инфекцией является микроскопия мазка крови. При его исследовании обнаруживается наличие характерных видоизмененных клеток. Однако точность такого метода относительно невелика и составляет всего 60 – 70%.

Для постановки точного диагноза достаточно выявить антитела к цитомегаловирусу. Это можно сделать с помощью:

Реакции иммунофлюоресценции (РИФ).
Полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммуноферментного анализа (ИФА).

ПЦР является наиболее современным методом выявления цитомегаловируса в крови в условиях инвитро. Основным его преимуществом считается возможность обнаружения ДНК ЦМВ на ранних стадиях заболевания при отсутствии явной симптоматики.

Более широкое распространение получила диагностика цитомегаловирус – инфекции при помощи ИФА. Он позволяет определить концентрацию иммуноглобулина М (lgm) и иммуноглобулина G (IgG). При расшифровке результатов ИФА большое значение имеет количество иммуноглобулина цитомегаловирус М. Превышение нормы этого показателя значит, что идет активный процесс. Наличие в крови иммуноглобулина класса G указывает на латентное бессимптомное носительство цитомегаловируса.

Дополнительно проводят обследования для определения уровня индекса авидности антител к цитомегаловирусу, который указывает на способность АТ удерживать антиген (АГ). Интерпретация результатов приведена в таблице:

Помимо этих анализов, также необходимо сделать УЗИ для оценки работы внутренних органов, особенно печени и почек, получить консультацию невролога и гинеколога (или уролога для мужчин).

Терапия цитомегаловирусной инфекции

Стоит акцентировать внимание, что лечение ЦМВ представляет определенные сложности, так как этот вирус устойчив практически ко всем лекарственным препаратам, применяемых при герпетических инфекциях (Ацикловир, Валацикловир, Видарабин, Зовиракс).

Поэтому для основного лечения цитомегаловирусной инфекции назначается:

Ганцикловир. Дозировка медикамента подбирается индивидуально и во многом зависит от возраста и общего состояния больного. При тяжелом течении заболевания, а также маленьким детям показано внутривенное введение препарата из расчета 5 – 10 мг/кг в сутки. Для взрослых возможно применение в форме таблеток (суточная доза составляет 3 грамма, это количество разбивают на 3 или 6 приемов в течение дня). Продолжительность лечения – от нескольких недель до 2 – 3 месяцев. Ганцикловир переносится тяжело. Врачи отмечают, что почти у половины больных наблюдается снижение как тромбоцитов, так и гранулоцитов в крови, сильные головные боли, судороги, аллергическая сыпь, нарушения работы печени и почек.
Фоскарнет (Фоскарвир) является лекарственным средством второй очереди, так как риск развития осложнений на фоне его применения еще выше, кроме того он противопоказан для лечения новорожденного. Он плохо усваивается из пищеварительного тракта, поэтому назначается только в виде инъекций. Для взрослых суточная дозировка Фоскарнета составляет 180 мг/кг, для детей – 120 мг/кг в течение первых трех дней лечения, затем количество препарата снижают до 90мг/кг. Длительность лечения – 2 – 3 недели.

Принцип действия этих противовирусных препаратов заключается в угнетении репликации ДНК цитомегаловируса, однако они малоэффективны при поражении головного мозга, органов пищеварительной системы и легких. Подобные медикаменты противопоказаны при беременности из-за сильного тератогенного действия, поэтому их назначают только в том случае, когда польза для матери превышает риск для плода. Также во время лечения нужно прекратить грудное вскармливание.

Дополнительная симптоматическая терапия

Хороший результат в лечении цитомегаловирусной инфекции показало одновременное назначение ганцикловира или фоскарнета с рекомбинантными интерферонами, которые повышают их эффективность (такими препаратами, как Реафероном, Вифероном). Также для профилактики и лечения ЦМВ у взрослых и детей применяется специфический иммуноглобулин Цитотект. Для предотвращения заболевания у людей с ослабленным иммунитетом, за несколько недель до пересадки органов он вводится разово в дозе 1мл/кг. В терапевтических целях Цитотект назначается по схеме: 2мл/кг через день до полного исчезновения симптомов цитомегаловирусной инфекции.

Очень часто на фоне заражения ЦМВ развивается вторичная бактериальная инфекция, которая требует терапии антибиотиками широкого спектра действия. Дополнительно также назначаются:

Гепатопротекторы.
Витамины группы В и магний.
Средства для улучшения кровообращения.
Антиоксиданты.
Нейропротекторы.

Перед тем как лечить цитомегаловирус, необходимо определить причину нарушения работы иммунной системы. По отзывам врачей и пациентов для укрепления защитных сил организма наиболее эффективны Анаферон, Циклоферон, Амиксин, Тилорон.

Профилактика и особенности ведения больных с ЦМВ

Следует отметить, что такое тяжелое течение заболевания характерно для больных СПИДом. Поэтому при появлении таких симптомов обязательно рекомендуется пройти все этапы проверки на ВИЧ. Большую роль играет профилактика цитомегаловирус – инфекции у планирующих беременность женщин. Для этого на этапе подготовки к зачатию ребенка требуется сдать соответствующие анализы и, при необходимости, провести противовирусную терапию.

На ранних сроках беременности обязательными являются исследования крови на так называемые TORCH-инфекции, в число которых входит анализ на цитомегаловирус. При его выявлении в активной форме гинекологи рекомендуют прервать беременности и вылечить болезнь. Врач Е.О. Комаровский в многочисленных видео и комментариях на своем форуме акцентирует внимание на причинах обострения ЦМВ – инфекции и на тактике лечения. Он известен своим негативным отношением к частому назначению антибиотиков и противовирусных препаратов, однако доктор призывает использовать гомеопатию или народные средства только в качестве вспомогательной терапии и качественной профилактики.

Самое популярное

Самое интересное по теме

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.