Реакция перерождения типа а. Мышечный тонус при поражении периферического двигательного нейрона. Средние величины электровозбудимости
Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов.
Периферический паралич (парез) . Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).
Основные симптомы:
– атрофия (гипотрофия) мышц;
– фасцикуляции;
– атония (гипотония) мышц;
– арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов;
– реакция перерождения, или дегенерации.
Атрофия (гипотрофия) возникает вследствие разобщения («денервации») мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются специфические изменения электровозбудимости – реакция перерождения, или дегенерации (см. ниже).
Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Патологические изменения мотонейронов сопровождаются нарушением клеточного электрогенеза, что приводит к спонтанным непроизвольным подергиваниям отдельных частей мышцы (мышца как бы «играет»).
Атония (гипотония) рируется. Суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.
Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и корково-мышечного пути.
Реакция перерождения устанавливается с помощью магнитной диагностики. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую или магнитную стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы проявляется молниеносным мышечным сокращением в ответ на раздражение. Различаются три вида реакции перерождения: частичная, полная реакция перерождения, полная утрата электровозбудимости.
Частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы ослаблена, но сохранена; сокращение мышцы при ее раздражении вялое, медленное; чтобы получить реакцию, силу магнитного поля приходится увеличивать.
Полная реакция перерождения : на стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от силы магнитного поля. На раздражение самой мышцы она реагирует вялым червеобразным сокращением.
Полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.
Виды периферического паралича. Периферический паралич (парез) имеет четко очерченную клиническую симптоматику, однако ее распределение зависит от уровня поражения периферического двигательного нейрона. По этому признаку различают следующие разновидности периферического паралича или пареза.
1. Невральный. Возникает при поражении периферических и черепных нервов (невриты, невропатии). Симптомы периферического паралича (пареза) наблюдаются в мышцах, иннервируемых двигательной порцией данного нерва, и обычно сочетаются с чувствительными, вегетативно-трофическими, вазомоторно-секреторными расстройствами, а также с болевым синдромом.
2. Полиневритический. Такой паралич (парез) связан с патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов (полиневриты, полиневропатии). Периферический паралич (парез) отмечается в дистальных группах мышц конечностей (мышцы кистей, предплечий, стоп, голеней) на фоне дистальных чувствительных («перчатки» и «носки», сенситивная атаксия), вегетативно-трофических и вазомоторно-секреторных расстройств.
3. Мультиневритический паралич (парез) наблюдается в мышцах, иннервируемых нервами, которые берут начало из всего сплетения или отдельных его пучков (плекситы, плексопатии). Здесь же выявляются чувствительные, вегетативно-трофические, вазомоторно-секреторные расстройства, болевой синдром.
4. Сегментарный. Возникает при патологии двигательной части сегмента (сегментов). Переднероговое поражение в отличие от переднекорешкового имеет несколько клинических особенностей:
– наличие фасцикуляций (электромиографически – фасцикуляций и фибрилляций);
– очень ранние и быстро прогрессирующие атрофии с реакцией перерождения;
– «мозаичность» поражения в пределах одной мышцы;
– преимущественно проксимальное распределение параличей (парезов), обычно в мышцах плечевого или тазового поясов.
Впервые поражение передних рогов было детально описано при полиомиелите, поэтому в литературе переднероговой процесс часто обозначают как полиомиелитический синдром.
5. Ядерный. Наблюдается при поражении двигательного ядра (ядер) черепных нервов на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию из пораженного ядра (ядер). Одностороннее поражение ядра (ядер) встречается при так называемых альтернирующих синдромах (см. ниже). Двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или нервов нижней группы (IX, X, XII) ведет к двустороннему периферическому параличу (парезу) мышц глотки, мягкого нёба, верхней трети пищевода, голосовых связок, языка. В результате возникает так называемый бульбарный паралич (парез).
Центральный паралич (парез). Развивается при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается проведение нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корково-ядерный путь).
Основные симптомы:
– мышечная гипертония, спастичность;
– гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов;
– патологические рефлексы;
– защитные рефлексы;
– патологические синкинезии.
Мышечная гипертония. ь становится расторможенной и неуправляемой. Мышцы на ощупь плотны, напряжены, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность). Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:
1) резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
2) неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике – Манна) и походки (циркумдуцирующая).
Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом. Врач берет разогнутую ногу пациента под голень, а другой рукой резко производит «подсечку» в коленном суставе. Такое резкое и интенсивное пассивное движение при положительном симптоме вначале встречает резко выраженное сопротивление, затем сопротивление исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).
Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах – сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит циркумдуцирующий характер – чтобы не задевать носком пол, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике – Манна («рука просит, нога косит»), характерная для центрального гемипареза, особенно в стадии формирования рефлекторных контрактур.
Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов . Возникают в результате разобщения рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.
Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения их сухожилий. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки; клонус кисти наблюдается редко.
Клонус коленной чашечки определяют следующим образом. Пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
Клонус стопы определяется так. Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач кладет собственный кулак под колено пациента, резко и с силой разгибает стопу (тыльное сгибание) – в ответ происходит несколько ритмических сокращений и расслаблений икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.
Кожные рефлексы, в отличие от глубоких, не могут повышаться. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности.
Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.
I. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:
– назолабиальный рефлекс (Аствацатурова) – легкий удар молоточком наносят по спинке носа;
– сосательный (Оппенгейма) – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;
– хоботковый (Бехтерева) – легкий удар молоточком наносят по верхней или нижней губе;
– дистанс-оральный (Карчикяна) – имитация удара молоточком по губам пациента;
– ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху. Данный рефлекс является выражением стволового автоматизма – рудиментарное проявление древней синергии (хватание-жевание).
Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых нижней группой черепных нервов (IX, X, XII), вследствие двустороннего поражения корково-ядерных (кортиконуклеарных) путей. Они довольно часто наблюдаются у больных гипертонической болезнью, с выраженным церебральным атеросклерозом, хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Вместе с тем необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме; ладонно-подбородочный рефлекс часто (по данным некоторых авторов, в 50 % случаев) встречается в нерезкой форме у здоровых людей, а ладонно-подбородочный и сосательный рефлексы нередко определяются у людей пожилого возраста без клинических проявлений патологии мозга.
II. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Наибольшую клиническую информативность имеют следующие из них.
– Верхний симптом Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II–V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II–V и большого пальцев. Данный рефлекс чаще вызывают при супинированной кисти (рефлекс Россолимо в модификации Вендеровича).
– Верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II–V пальцев («кивание») в концевых фалангах.
– Верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой – второй пястных костей. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Вартенберга – удар молоточком наносят по указательному пальцу врача, растягивающего им слегка согнутые концевые фаланги II–V пальцев пронированной кисти пациента. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Гофмана – вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца. Проявляется аналогично другим патологическим кистевым рефлексам.
Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков дефектности соответствующего пирамидного пути. Вместе с тем неярко выраженные кистевые рефлексы с обеих сторон могут не иметь клинического значения или встречаться при функциональных расстройствах. В литературе описан еще ряд кистевых «знаков» (Клиппеля – Вейля, Якобсона – Ласка и т. д.), однако они имеют меньшую клиническую информативность.
III. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы: разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).
А. Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.
– Симптом Бабинского вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т. е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II–V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме; «замена» обычным подошвенным рефлексом происходит у ребенка, когда тот начинает стоять и ходить. Появление симптома у взрослых объясняется разобщением коры головного мозга с сегментарным аппаратом спинного мозга; в результате растормаживается рудиментарная функция, свойственная задней конечности животных (М. И. Аствацатуров).
– Симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем или обоими большими пальцами по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
– Симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
– Симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавливание ахиллова сухожилия.
При всех этих симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание (тыльное сгибание) большого пальца.
Б. Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.
– Нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны.
– Нижний симптом Бехтерева – Менделя – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы.
– Нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.
Защитные рефлексы представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной (а часто и нечувствительной) конечности в ответ на ее раздражение.
Защитный рефлекс Бехтерева – Мари – Фуа вызывается повторным штриховым раздражением, уколом, щипком или прикосновением холодным предметом к коже подошвы; возможная модификация вызывания рефлекса – резкое подошвенное сгибание пальцев стопы врачом. В ответ возникает так называемое тройное укорочение – сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном (тыльное сгибание) суставах.
На руках защитные рефлексы встречаются значительно реже. Появление защитных рефлексов свидетельствует о глубоком поражении пирамидных путей или их сдавлении, чаще в спинном мозге.
Патологические синкинезии. Синкинезии (содружественные движения) – непроизвольные движения, возникающие на фоне произвольных. Различные физиологические синкинезии можно отметить у здоровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует ее разгибание в лучезапястном суставе; при ходьбе возникают дополнительные движения рук типа «отмашки».
Патологические синкинезии – непроизвольные движения в парализованной (паретичной) конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в непарализованных мышечных группах. В основе формирования патологических синкинезий лежит иррадиация возбуждения из функционально активного мотонейронного пула на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает тормозиться и поэтому проявляется с особенной силой. Различают три вида патологических синкинезий: глобальные, имитационные, координаторные.
1. Глобальные синкинезии сопутствуют массивным движениям или резкому напряжению в здоровых мышцах туловища или конечностей (например, больного просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак). Они также наблюдаются при кашле, чихании, зевоте, смехе и плаче, форсированном дыхании. В ответ возникает «укоротительное» непроизвольное движение в парализованной конечности, выполнить которое произвольно пациент не может.
2. Имитационные синкинезии состоят в том, что парализованная конечность непроизвольно «повторяет» движения здоровой, хотя выполнить это же движение произвольно не удается. Такую синкинезию можно усилить, если оказывать движению здоровой конечности сопротивление. Классическим примером является имитационная синкинезия в двуглавой мышце плеча парализованной руки – врач оказывает сопротивление сгибанию здоровой руки в локтевом суставе, а парализованная рука при этом непроизвольно сгибается.
3. Координаторные синкинезии представляют собой непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движений в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными.
Синкинезия Раймиста – активное приведение или отведение бедра невозможно или резко ограничено из-за паралича или глубокого пареза, однако оно непроизвольно совершается в парализованной конечности одновременно с выполнением этого активного движения здоровой ногой.
Тибиальный феномен Штрюмпеля – больной не может произвести разгибание (тыльное сгибание) стопы. Если же он сгибает паретичную ногу в коленном суставе, особенно при сопротивлении, то одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе.
Виды центрального паралича. Различают три основные разновидности центрального паралича (пареза).
1. Проводниковый спинальный. Обусловлен патологией латерального корково-спинномозгового (кортикоспинального) пути. В этом случае центральный паралич (парез) определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. Характерны выраженные гипертония мышц, клонусы; легко вызываются патологические и защитные рефлексы. Двигательные расстройства, как правило, сочетаются с проводниковыми чувствительными и (при двустороннем поражении) тазовыми расстройствами.
2. Проводниковый стволовой. Обычно наблюдается при очагах в одной половине ствола. Центральная гемиплегия (гемипарез) возникает в руке и ноге на противоположной стороне тела и входит в структуру альтернирующего синдрома.
3. Проводниковый полушарный. Встречается при поражении внутренней капсулы, лучистого венца и коры головного мозга в области предцентральной извилины. Его принципиальная однотипность определяется наличием контралатеральных очагу параличей (парезов). Тем не менее эти двигательные расстройства имеют ряд специфических черт в зависимости от уровня поражения.
«Капсулярные» параличи и парезы характеризуются выраженностью и равномерностью распределения в руке и ноге в сочетании с центральным параличом (парезом) мышц половины языка и нижней половины мимической мускулатуры лица. В паретичных мышцах отмечается выраженная мышечная гипертония, поза Вернике – Манна, циркумдуцирующая походка. Гемиплегии или глубокие гемипарезы обычно наблюдаются в сочетании с гемианестезией и гемианопсией – так называемый синдром трех геми.
Параличи и парезы при поражении лучистого венца характеризуются, в отличие от капсулярных, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза руки или ноги. Часто наблюдается так называемый фациобрахиальный тип пареза – центральный парез нижней половины мимических мышц лица в сочетании с центральным парезом руки. Выраженность парезов в целом меньше, нежели при капсулярных очагах, также менее выражена мышечная гипертония, реже выявляются клонусы.
«Корковые» параличи и парезы обусловлены поражением предцентральной извилины. Это, как правило, монопарезы руки (очаг в нижних отделах предцентральной извилины противоположного полушария) или ноги (очаг в ее верхних отделах). Парез преобладает в дистальной группе мышц паретичной конечности; больше страдают тонкие, наиболее дифференцированные движения. Мышечный тонус обычно не меняется (может быть даже понижен); глубокие рефлексы также могут не изменяться, а из патологических чаще определяется только симптом Бабинского.
| |
Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза).
Основные симптомы:
атрофия (гипотрофия) мышц
атония (гипотония) мышц
арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов
фасцикуляции
реакция перерождения или дегенерации
Данный симптомокомплекс носит название вялого , или атрофического , паралича .
Атрофия (гипотрофия)
Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция перерождения или дегенерации.
Атония (гипотония) мышц
Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.
Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.
Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов
Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного пути.
Фасцикуляции
Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.
Реакция перерождения
Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:
частичная реакция перерождения
полная реакция перерождения
полная утрата электровозбудимости
1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое, медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.
2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует вялым червеобразным сокращением.
3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.
Изд-во «Медгиз», М., 1962 г.
Приведено с сокращениями
Метод классической электродиагностики следует использовать для дополнения клинических представлений о функциональном состоянии нервно-мышечного аппарата. Этот метод в течение многих десятков лет зарекомендовал себя как наиболее доступный и простой в техническом и как ценный и важный в диагностическом отношении. Результаты, которые могут быть получены с помощью этого метода, весьма важны, ибо по ним можно судить не только о наличии или отсутствии поражения мышц и нервов, но и о глубине этого поражения (М. М. Аникин).
Прежде классическая электродиагностика широко применялась в больницах и клиниках для целей дифференциального диагноза и прогноза. Методика классической электродиагностики подробно описана В. М. Бехтеревым, М. И. Аствацатуровым, М. Б. Кролем, С. А. Чугуновым, М. М. Аникиным и др. В последние годы этот старый метод электродиагностики стали заменять новым - двигательной хронаксиметрией. Понятие «хронаксия» было введено для того, чтобы дать представление о мере возбудимости ткани; позднее это понятие было сближено с понятием о лабильности возбудимых образований.
Многочисленные работы по двигательной хронаксиметрии дали ряд ценных выводов для электрофизиологии, однако внедрение ее в практику не должно преуменьшать роль в клинике классической электродиагностики. Опыт Великой Отечественной войны показал, что роль электродиагностики настолько велика, что она иногда становится незаменимым методом дополнительного исследования (А. И. Русинов). Относясь к более грубым методам электрофизиологического исследования и являясь, по мнению Е. В. Зелениной, вспомогательным методом, подтверждающим данные клиники, метод классической электродиагностики становится почти обязательным при исследовании больных с вялыми параличами и наблюдении за ними.
В норме при раздражении нерва и мышцы фарадическим и гальваническим током пороги возбудимости не должны превышать установленных эмпирически, которые приведены в специальных таблицах (Тоби Кон (Toby Gohn)) по электродиагностике; в последних сила гальванического тока приведена в миллиамперах, а фарадического - в сантиметрах санного аппарата Дюбуа-Реймона (Dubois-Raymond). Нормальные пороги возбудимости колеблются от десятых долей миллиампера до единиц (не выше 5-8 ма), причем пороги возбудимости повышаются от лица к ногам.
В неизмененных нервах и мышцах ответ на фарадический ток всегда будет живой тетанический в течение всего времени замыкания тока; при исследовании гальваническим током двигательная реакция наступает только при замыкании или размыкании тока, мышечный ответ молниеносный (катод - замыкание - сокращение больше - анод - замыкание - сокращение).
Нарушения электровозбудимости в нервно-мышечном аппарате в зависимости от характера поражения могут быть количественными или качественными. Количественные изменения электровозбудимости могут проявляться либо в виде повышения (снижение нервно-мышечной возбудимости), либо в виде понижения (повышение нервно-мышечной возбудимости) порога возбудимости. Количественные изменения возбудимости относятся как к фарадическому, так и к гальваническому току. Количественные нарушения электровозбудимости с повышением порогов возбудимости часто отмечаются при так называемых простых атрофиях, зависящих от заболевания суставов, атрофиях центрального характера, прогрессивной мышечной дистрофии.
Понижение порогов возбудимости может наблюдаться при спазмофилии, иногда в начале дегенеративного процесса в нерве. Таким образом, количественные нарушения электровозбудимости наиболее характерны для атрофических процессов, не связанных с поражением нервных стволов. Для качественных изменений электровозбудимости типичным является синдром реакции перерождения, описанный Эрбом (Erb).
Реакция перерождения характеризуется: 1) отсутствием возбудимости нерва на фарадический и гальванический ток; 2) невозбудимостью мышцы на фарадический ток, в то время как гальваническая возбудимость вначале повышена, а затем уменьшается или исчезает; 3) повышением порога возбудимости мышцы больше на раздражение анодом, чем катодом; 4) появлением червеобразных мышечных сокращений; 5) смещением точек электровозбудимости к периферии мышцы. При усилении патологического процесса реакция перерождения переходит в полную невозбудимость нерва и мышцы; при обратном развитии процесса электровозбудимость возвращается к норме через все вышеуказанные фазы.
Качественные нарушения электровозбудимости наблюдаются при атрофиях, связанных с поражением периферических двигательных нейронов. В зависимости от степени паралича мышцы и нерва может наблюдаться частичная или полная реакция перерождения, а иногда полная утрата электровозбудимости. К качественным нарушениям электровозбудимости относятся миастеническая и миотоническая реакции. Для полиомиелита характерно наличие реакции перерождения уже с ранних фаз заболевания (Е. В. Зеленина). Обычно она наступает спустя 1-1 1/2 месяца. Иногда на первых неделях обнаруживается гальваническая перевозбудимость.
Электровозбудимость исследуют по общепринятой методике. При этом пользуются аппаратом для классической электродиагностики (КЭД) завода ЭМА. В этом аппарате катушка для получения фарадического тока заменена схемой из электронных ламп, с помощью которых получается тетанизирующий ток (фарадический). Показатели силы фарадического тока приведены на одной шкале с миллиамперметром; градуировка гальванического тока от 0 до 30 ма. Электровозбудимость мышц и нервов определяют в двигательных точках Эрба, которые указаны в соответствующих таблицах.
При исследовании электровозбудимости пораженных мышц и нервов у больных полиомиелитом чаще всего в качестве главного признака их функционального нарушения отмечается реакция перерождения - качественные изменения электровозбудимости по типу полной или частичной реакции перерождения или же полной утраты электровозбудимости. Эти изменения наблюдаются у больных как в восстановительном, так и в остаточном периоде. Ввиду мозаичности поражения реакция перерождения (РП) в мышцах и нервах часто бывает выражена в различной степени.
Различные нарушения возбудимости нерва и снабжаемых им мышц при полиомиелите объясняются тем, что выпадения при этом заболевании носят сегментарный характер и связаны с неравномерным поражением клеточных образований в передних рогах спинного мозга. Таким образом, причина этого лежит в самом характере мышечных поражений при полиомиелите - мозаичном, асимметричном, Так, например, если парализована правая трехглавая мышца (иннервация от лучевого нерва), то при выпадении этой мышцы очаг локализуется в сегментах С6-C7 (ее сегментарная иннервация), лучевой же нерв берет начало из сегментов С5, C6, C7, C8, D1. Понятно, что даже грубое выпадение трехглавой мышцы (полная реакция перерождения) может не дать таких грубых нарушений со стороны нерва, и нарушения его электровозбудимости будут проходить по типу частичной реакции перерождения или нормальной реакции с измененными порогами.
Основываясь на наших наблюдениях, мы с известным основанием утверждаем, что для полиомиелита более характерно нарушение электровозбудимости мышц, чем нервов, ввиду чего для полного представления о состоянии возбудимости скелетных мышц при полиомиелите в основном имеет значение прямое раздражение мышцы. Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.
Больная Д., 12 лет. Перенесла полиомиелит в 1964 г. В институте находилась с 8/2 по 26/3 1957 г. При поступлении внутренние органы и все анализы в пределах нормы. Со стороны нервной системы: нистагм при крайних отведениях, гипотрофия мышц левого надплечья и атрофия мышц правой ноги, правая рука и левая нога в норме, легкий парез проксимальный отделов левой руки (дельтовидная - 4 балла) с сохранением всех движений; рефлексы вызываются. В правой ноге слабость отмечается в следующих мышцах: сгибатели и разгибатели голени - 4 балла, из разгибателей стопы большеберцовая - 1-2 балла, разгибатели пальцев - 2-3 балла, икроножная мышца - 4 балла, остальные мышцы сохранены (сила их б баллов).
Обращает на себя внимание, что пронаторы правой стопы также сохранены. Таким образом, у больной имелся преимущественно дистальный тип паралича правой ноги с наличием конской стопы; сухожильные рефлексы на правой ноге сохранены, понижены.
Как видно из клинического обследования и показателей электродиагностики, три мышцы, иннервируемые одним и тем же нервом (малоберцовым), находятся в различном функциональном состоянии: разгибатели стопы в состоянии достаточно глубокого пареза (реакция перерождения), пронаторы стопы в норме. В нерве качественных изменений электровозбудимости нет, а имеются лишь количественные. Это исследование показывает и мозаичный характер мышечных выпадений при полиомиелите.
В мышцах, значительно потерявших электровозбудимость, с наличием полной реакции перерождения, особенно у больных с остаточными явлениями полиомиелита, мы нередко отмечали известный факт смещения двигательных точек к периферии, что связано с атрофией мышечных волокон. В соответствии с нашими данными у больных с наклонностью к контрактурам иногда при исследовании электровозбудимости отмечается извращенный двигательный ответ при раздражении мышц обоими видами тока, который касался обычно мышц-антагонистов, главным образом сгибателей.
Как видно из приведенного, при исследовании электровозбудимости в резко измененных мышцах (большеберцовые мышцы) иррадиация возбуждения захватывает центры, иннервирующие в основном икроножные мышцы. При такой иррадиации мы получали сгибательный эффект стопы, т. е. парадоксальный эффект. Клинически икроножные мышцы находились в нерезко выраженной контрактуре. Объяснение этого факта мы находим в самом механизме образования контрактур. При спинальных параличах, когда нарушены рефлекторные дуги и реципрокная иннервация, может наступить фиксация возбудительного процесса в центрах пораженных рефлекторных дуг (Л. А. Орбели). У нашей больной таким центром стационарного возбуждения являлись сегменты, ведающие икроножной мышцей. Наносимое раздражение концентрировалось в этих пунктах и усиливало процесс возбуждения.
Приведенный пример, нам кажется, важен в том отношении, что позволяет с помощью классической электродиагностики заподозрить начальное развитие контрактур и предупредить их наступление путем лечебного воздействия. Иногда при исследовании электровозбудимости у больных полиомиелитом при наличии реакции перерождения формула остается неизмененной и только вялая мышечная реакция указывает на реакцию перерождения.
Н. А. Тихомирова приводит больного, у которого она не отмечала этого симптома даже при явном повреждении нервного ствола. Причину этого она видит (при повреждении нервных стволов) в имеющихся нервных перекрытиях и нервных анастомозах, благодаря которым извращения формулы не наступает. В противоположность качественным изменениям электровозбудимости, которые при полиомиелите носят закономерный характер и степень которых зависит во многом от степени паралича мышцы, количественные изменения не дают какого-либо стойкого постоянства и определенной закономерности.
Известно, что пороги возбудимости (термин «возбудимость» следует понимать и употреблять в обратном смысле понятию порога раздражения - чем больше порог, тем меньше возбудимость) зависят от многих причин: состояния кожных покровов, степени развития подкожножировой клетчатки, состояния возбудимости самой мышцы и нерва. Этими причинами, возможно, объясняются весьма разноречивые данные пороговой характеристики возбудимости мышц больных полиомиелитом.
Следует отметить, что тенденция к повышению порогов возбудимости у этих больных отмечается с известным постоянством и является достаточно характерной. Повышение порогов возбудимости наблюдается от небольших величин (8-10 ма) до 20-30 ма. Понижение мышечной возбудимости не пропорционально степени реакции перерождения: при полной реакции перерождения пороги возбудимости могут быть высокие и низкие.
Заканчивая описание метода классической электродиагностики, следует остановиться на трактовке тех результатов, которые могут быть получены при помощи этого метода. В работах Ю. М. Уфлянда, С. Е. Рудашевского, И. Е. Пригонникова и М. П. Березиной по травмам периферических нервов в период Великой Отечественной войны указывается, что извращенная реакция мышцы на гальванический ток может служить показателем парадоксальной стадии парабиоза, а полная невозбудимость нерва - тормозной стадией парабиоза.
Эти моменты являются весьма важными в том отношении, что они дают возможность рассматривать реакцию перерождения не только как показатель выраженности дегенеративных изменений в периферическом нейроне, но и как показатель степени функциональных, часто обратимых изменений парабиотической природы, наступивших в патологическом очаге. Эти факты могут объяснить также изменение показателей классической электродиагностики, которые наступают под влиянием лечения у больных полиомиелитом.
Периферический паралич — это следствие глубоких изменений в нейронах спинного мозга. Выражается в частичной утрате рефлексов, атрофии мышц, потере мышечного тонуса и нарушениях в работе рефлекторной дуги. Периферический паралич иногда приводит к резким неконтролируемым подергиваниям пораженных мышц.
При данном виде заболевания очень характерно изменение реакции мышц на воздействие электрическим током. В нормальном состоянии мышца проводит электрический ток, что приводит к ее сокращению. В случае с пораженными параличом мышцами в них не происходит обычной реакции, а наблюдаются процессы, которые называются реакцией дегенерации или перерождения.
При таких реакциях нерв не пропускает ток к мышце, поскольку его основные волокна либо перерождены, либо уничтожены, а сама мышца теряет возможность сокращения в ответ на воздействие фарадическим током, оставляя реакцию лишь на гальванический. Но даже это сокращение происходит гораздо медленнее, чем обычно. Такое состояние наступает примерно через 2 недели после начала негативных процессов в нерве. При частичном повреждении двигательного нейрона происходит неполная реакция перерождения, в случае если восприимчивость нерва к обоим видам тока не потеряна полностью, а только ослаблена. Эти признаки обязательно присутствуют при любом виде данного паралича.
Разновидности заболевания
Медики разграничивают вялые и спастические параличи. Вялый паралич (второе название периферического паралича) сопровождается уменьшением мышечного тонуса и даже полной атрофией мышц.
Спастический паралич, напротив, характеризуется большим мышечным напряжением. В этом случае пациенты даже могут перестать контролировать свои мышцы. Эта болезнь зарождается в периферическом нерве, а вот спастический появляется в различных отделах как спинного, так и головного мозга.
Но данные клинические типы не считаются самостоятельными заболеваниями, ведь первопричиной этих синдромов бывают разные факторы. Но существуют некоторые разновидности паралича, которые выделяют в отдельные болезни. К примеру, болезнь Паркинсона, полиомиелит у детей, детский церебральный паралич и другие.
Для острого вялого паралича характерны следующие симптомы:
- мышца не сопротивляется пассивным движениям;
- резко выраженная атрофия;
- глубокие рефлексы снижаются или отсутствуют;
- изменение электровозбудимости нервов и мышц.
Данные признаки позволяют отделять пациентов с периферическим параличом от больных, страдающих .
Если у пациентов с цент
ральным параличом мышца обрабатывает нервные импульсы, только исходящие из спинного мозга, то в случае периферического паралича мышца не воспринимает никакой информации. Так что если в первом случае присутствует некое подобие мышечной деятельности (постоянный спазм или напряжение), то во втором такая деятельность практически невозможна.
Существуют также патологии (к примеру, боковой амиотрофический склероз) с более масштабным поражением нейронов. Тут в процесс вовлекаются центральный и периферический нервы. Подтип получившегося паралича является смешанным, то есть у него будут признаки как первого, так и второго вида. Выделяться будут 3 симптома острого вялого паралича: мускульная слабость, атония и отсутствие типичных рефлексов. Но из-за влияний на спинной мозг от соседних узлов нервной системы прибавляется четвертый симптом, свойственный уже центральному параличу. Это атипичные рефлексы, но, поскольку мышцы почти неактивны, они будут заметны очень слабо и с развитием болезни угаснут окончательно.
Болезнь у детей
Одной из главных проблем современной педиатрии являются острые вялые параличи у детей. За последние 20 лет количество случаев полиомиелита у детей снизилось в мире с 350000 до 400 в год. Но, несмотря на это, все еще серьезным остается риск развития у детей ОВП из-за большого распространения других энтеровирусов неполиомиелитического характера.
Встречаются и у детей признаки острого вялого паралича, который выражается дрожью и слабостью в одной или нескольких конечностях, а также неправильной работой дыхательных и глотательных мышц из-за поражения нижних двигательных нейронов.
Главные вирусные первопричины данного заболевания — разнообразные энтеровирусы. Поскольку полиомиелит планомерно побеждается во всем мире с помощью вакцинации и профилактических средств, есть реальная опасность, что прочие нейротропные вирусы завоюют его теперь уже почти пустующую нишу и станут причинами острого вялого паралича. К примеру, энтеровирус 71 типа сейчас считается наиболее опасным нейротропным вирусом, который часто приводит к эпидемиям детских вялых параличей. На острове Тайвань за последние 7 лет общая смертность среди детей младше 14 лет после энтеровирусной инфекции 71 типа составила 16%.
ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИКА - метод исследования функционального состояния нервов и мышц, основанный на определении их реакции на электрическое раздражение (электровозбудимости).
Традиционно электродиагностика применялась главным образом с целью диагностики двигательных нарушений. Позднее электродиагностику стали использовать для исследования состояния чувствительной иннервации. Так, разновидностью электродиагностики является электроодонтодиагностика - определение порогов возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульны зуба или периодонта при раздражении электрическим током (см. ниже).
Электродиагностика как метод исследования двигательных расстройств основана на свойстве нервно-мышечного аппарата приходить в состояние возбуждения иод влиянием раздражения электрическим током. Результатом возбуждения является сокращение мышц, характер которого зависит от функционального состояния нерва, мышцы и позволяет судить о тяжести поражения этих образований.
Электродиагностика может проводиться различными способами. Классическая электродиагностика основана на определении пороговой силы электрического раздражения нерва или мышцы, вызывающего мышечное сокращение, и исследовании качественных характеристик этого сокращения. Разновидностями электродиагностики являются хронаксиметрия (см.) и определение скорости проведения нервного импульса (см. Электромиография).
Наиболее простой по технике проведения и интерпретации показателей является классическая электродиагностика. Основы этого метода были заложены в 19 веке работами Э. Дюбуа-Реймона, а затем Э. Пфлюгера, В. Эрба, Кона (T. Cohn), Ремака (E.J. Remak) и др. В развитии метода большое значение имели работы отечественных ученых Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомского, В. А. Греченина, Н. И. Коротнева, П. К. Анохина, А. Н. Обросова и Н. М. Ливенцева и др. (см. Возбудимость , Возбуждение , Лабильность , Мышцы , Нервный импульс , Нервы).
Классическая электродиагностика позволяет уточнить тяжесть и уровень поражения нервно-мышечного аппарата, объективно проследить за динамикой возбудимости нерва и мышцы в ходе лечения, определяет выбор параметров для проведения электростимуляции (см.). Основными показаниями к проведению классической электродиагностики являются поражения периферического двигательного нейрона, протекающие с вялыми парезами и параличами,- полиомиелит (см.), травмы спинного мозга, радикулит (см.), неврит (см.), плексит (см.) и др.; системные заболевания мышц - миопатия (см.), миастения (см.) и др.; вторичные атрофии скелетных мышц, наступившие вследствие длительной иммобилизации (при переломах) или ограничения подвижности верхних и нижних конечностей при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, функциональные (истерические) парезы и параличи (см. Атрофия мышечная).
Классическая электродиагностика противопоказана при индивидуальной непереносимости электрического тока, состоянии перевозбуждения нервно-мышечного аппарата (повышенная возбудимость мышц, гиперкинезы, тика и др.), при контрактуре мышц верхних и нижних конечностей и лица, выраженном болевом синдроме, вывихах, переломах костей до осуществления постоянной иммобилизации, в раннем периоде (2-3 недели) после операции на нерве или крупном сосуде (шов, пластика и др.), при тромбофлебите, остром гнойном процессе в зоне исследования, кровотечении.
Для раздражения нервно-мышечных структур используют импульсный ток частотой 100 гц с импульсами треугольной или прямоугольной формы длительностью 1-1,5 мсек - тетанизирующий ток (см. Импульсные токи), а также постоянный (гальванический) ток. В качестве генераторов электрических токов применяют специальные приборы - электростимуляторы, например двухканальный электронейростимулятор ЭНС-01. Приборы подобного типа представляют собой генераторы прямоугольных или пилообразных импульсов положительной или отрицательной полярности с независимой регулировкой временных и амплитудных параметров. Максимальное значение амплитуды импульсов на выходе - 100 в (200 ма), длительность импульсов - 10 -5 - 10 секунд, предусматривается возможность ручной регулировки параметров выходных импульсов. Электродиагностические приборы обеспечивают высокую точность установки параметров выходных электрических импульсов и их стабильность.
При проведении классической электродиагностики применяют пластинчатые, а также пуговчатые (одинарные и раздвоенные) электроды (см.) с кнопочным прерывателем на рукоятке (рис. 1).
Раздражение наносят в так наз. двигательных точках нервов и мышц. Двигательная точка нерва - участок, где нерв расположен наиболее поверхностно и доступен исследованию. Двигательная точка мышцы - место, соответствующее зоне внедрения и разветвления нерва в мышце. Локализацию двигательных точек ориентировочно определяют по специальным таблицам (рис. 2) и более точно - путем небольших пробных перемещений электрода. Раздражая двигательную точку нерва, определяют непрямую электровозбудимость мышцы, а воздействуя на мышцу, определяют ее прямую возбудимость. Для точного суждения о состоянии электровозбудимости необходимо проверять как прямую, так и непрямую электровозбудимость мышцы.
При одностороннем поражении исследование рекомендуется начинать со «здоровой» стороны, а затем переходить на пораженную сторону. Перед исследованием рекомендуется рассказать больному об ощущениях, которые он может испытывать во время процедуры, и убедить в безопасности метода.
Исследование начинают с последовательного раздражения токами сначала нервного ствола, а затем мышц, им иннервируемых. Методика может быть однополюсной или двухполюсной. При однополюсной методике активный пуговчатый электрод (катод) площадью 1-1,5 см 2 с кнопочным прерывателем на рукоятке устанавливают на двигательной точке, второй пластинчатый электрод (анод) площадью 100-150 см 2 фиксируют на задней срединной линии тела в межлопаточной (при исследовании лица и верхних конечностей) или в поясничной (при исследовании нижних конечностей) области. К двухполюсной методике прибегают реже, в основном при значительном снижении электровозбудимости. При этом используют раздвоенный электрод с кнопочным прерывателем. Один электрод служит катодом, другой - анодом, площадь обоих электродов одинакова. Электроды располагают вдоль исследуемой мышцы.
С каждой двигательной точки определяют пороговую реакцию на воздействие тетанизирующим, а затем гальваническим током. Характер мышечных сокращений оценивают визуально или пальпаторно. В норме воздействие на нерв или мышцу тетанизирующим током пороговой силы вызывает тетаническое мышечное сокращение, длящееся в течение всего времени прохождения тока. На раздражение гальваническим током пороговой силы нерв и мышца отвечают одиночными сокращениями, возникающими в момент замыкания и размыкания электрической цепи. При пороговой силе тока раздражающее действие катода в норме сильнее, чем действие анода, а сокращение мышцы при замыкании цепи более сильное, чем при размыкании. Эта зависимость отражена в так называемой полярной формуле: КЗС> АЗС > АРС > КРС, где КЗС - катодозамыкательное сокращение, то есть сила сокращения мышцы под катодом при замыкании цепи, АЗС - анодозамыкательное сокращение, АРС и КРС - соответственно анодоразмыкательное и катодоразмыкательное сокращения.
В зависимости от степени поражения нервно-мышечного аппарата изменения электровозбудимости могут носить количественный или качественный характер. Количественные изменения характеризуются изменениями пороговой величины силы тока. Повышение этого показателя указывает на снижение электровозбудимости и наблюдается при некоторых формах миопатии, вторичных атрофиях мышц и при легкой степени поражения периферического двигательного нейрона. Снижение пороговой силы тока свидетельствует о повышении электровозбудимости и имеет место, например, при формирующихся мышечных контрактурах, спастических парезах и параличах, при писчем спазме (см. Писчий спазм). Качественные изменения электровозбудимости наблюдаются при тяжелом поражении периферического двигательного нейрона. При этом отмечается своеобразная реакция нерва и мышц на электрический ток - реакция перерождения, или дегенерации.
Реакция перерождения характеризуется неравномерностью падения электровозбудимости нерва и мышц (возбудимость нерва снижается и исчезает быстрее, чем возбудимость мышц, им иннервируемых), гальванотетанизирующей диссоциацией (возбудимость мышц в ответ на воздействие тетанизирующим током падает, а на воздействие гальваническим током - повышается). Наряду с этим качественно изменяется характер мышечного сокращения - живое сокращение, наблюдаемое в норме, становится вялым, червеобразным, нарушаются взаимоотношения полюсов в формуле мышечного сокращения. Одновременно отмечается смещение двигательных точек, быстрое падение силы мышечного сокращения по мере неоднократного раздражения (реакция истощения), запаздывание сокращения в ответ на раздражение (реакция запаздывания). Однако из всех указанных признаков основным показателем реакции перерождения признан вялый характер мышечного сокращения.
По степени выраженности различают частичную (типа А или Б) и полную реакцию перерождения. Диагностическое и прогностическое значение этих реакций различно. Более благоприятной является частичная реакция перерождения, она свидетельствует о возможности обратного развития процесса.
Частичная реакция типа А проявляется сниженной возбудимостью нерва и мышцы на оба вида тока, вялостью сокращения и уравниванием полярной формулы. Частичная реакция типа Б характеризуется отсутствием возбудимости нерва и мышцы при воздействии тетанизирующим током и сохранением ее при воздействии гальваническим током при значительном повышении или понижении силы тока. Сокращение мышцы вялое, червеобразное, формула мышечного сокращения извращена или уравнена. Полная реакция перерождения характеризуется сохранением возбудимости мышц только на воздействие гальваническим током, возбудимость нерва утрачена на оба вида тока. Сокращение червеобразное, формула мышечного сокращения извращена. Терминальной стадией является полная утрата электровозбудимости - состояние, когда ни нерв, ни мышца не отвечают на воздействие ни одним видом тока. Это наблюдается при фиброзе мышцы, обусловленном ее полной денервацией.
Кроме реакции перерождения выявляют миотоническую и миастеническую реакции. Миотоническая реакция характеризуется вялым тетаническим сокращением мышцы, продолжающимся и после размыкания тока, на фоне повышенной возбудимости и извращения полярной формулы. Эта реакция наблюдается при миотонии (см.). Миастеническая реакция характеризуется тем, что при продолжительном раздражении нерва или мышцы тетанизирующим током, наступившее вначале сокращение мышцы прекращается, и для его восстановления необходим отдых. Она наблюдается при миастении (см.), а также является одним из проявлений реакции перерождения.
Электроодонтодиагностика основана на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба или периодонта при раздражении электрическим током. Электрический ток, преодолевая высокое сопротивление минерализованных тканей зуба, эмали и дентина, достигает пульпы, вызывая ответную реакцию в виде ощущения слабого укола, жжения или толчка. Благодаря тому, что величину тока можно точно дозировать, даже многократное раздражение пульпы не оказывает повреждающего действия на ее ткани. При патологических процессах в зубе и околозубных тканях изменяется порог возбудимости рецепторов пульпы зуба.
Данные электроодонтодиагностики могут быть использованы для диагностики, дифференциальной диагностики и контроля за эффективностью проводимого лечения при заболеваниях зубов и периодонта, травмах, опухолях челюстей, гайморите, остеомиелите челюсти, актиномикозе, неврите и невралгии лицевого или тройничного нервов.
У детей существует тесная связь между стадией развития зуба, ростом его корней и электровозбудимостью пульпы. В начальный период прорезывания зуба реакция на электрический ток либо отсутствует, либо резко снижена. По мере роста корней зуба электровозбуди мость повышается и достигает нормы к периоду завершения их формирования. Эта закономерность связана с развитием нервно-рецепторного аппарата пульпы зуба, происходящим параллельно с ростом корней зуба.
Исследование проводят с помощью специальных электростимуляторов - электроодонтометров, напр. отечественных приборов ЭОМ-1 и ЭОМ-3 (см. рис. 6 к ст. Стоматологическая техника). Эти приборы обеспечивают прямоугольную форму выходных импульсов. Величина выходного тока не превышает, как правило, 200 мка, частота следования импульсов, используемая в различных приборах, колеблется от единиц и даже долей герца до нескольких десятков герц.
Подвергаемые исследованию зубы изолируют от соседних участков полости рта тампонами, высушивают ватными шариками. Индифферентный электрод помещают на руку больного, а активный в виде металлической иглы - на середину режущего края (резцов и клыков) или на вершину щечного бугра (премоляров и моляров). При наличии кариозной полости активный электрод помещают на ее дно последовательно в нескольких точках. Ориентиром возбудимости служит минимальная сила тока, вызывающая ощущение слабого укола в пульпе зуба. Если на месте чувствительной точки расположена пломба, то электрод помещают или на пломбу, или рядом, но полученные данные могут носить лишь ориентировочный характер. Для точного определения порога возбудимости удаляют пломбу и проводят исследование, помещая активный электрод на дно кариозной полости. В норме пороговая величина тока составляет 2-6 мка.
При заболеваниях зубов и околозубных тканей, как правило, отмечается повышение порога возбудимости рецепторов пульпы. Увеличение пороговой силы тока в пределах 7-60 мка свидетельствует о преимущественном поражении пульпы коронки, в пределах 60- 100 мка - пульпы корня. Увеличение пороговой силы тока св. 100 мка указывает на полную гибель пульпы, и появление субъективных ощущений в этом случае обусловлено возбуждением тактильных рецепторов периодонта; причем при наличии патол. изменений в периодонте ответная реакция может возникать лишь на ток от 200 до 400 мка. При нек-рых заболеваниях (начальная стадия пародонтоза, неврит лицевого нерва) иногда отмечается снижение порога возбудимости до 1,5-0,5 мка, что является ранним диагностическим признаком этих процессов.
Вследствие того, что электровозбудимость пульпы зуба широко варьирует при различных заболеваниях, количественные показатели при электроодонтодиагностике необходимо рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других методов обследования.
Библиогр.: Антропова М. И. Классическая электродиагностика при невритах лицевого нерва, М., 1971, библиогр.; Байкушев Ст., Манович 3. X. и Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней, М., 1974; Ефанов О. И. и Дзанагова Т. Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний, М., 1980; Клинико-электронейромиографическое изучение нервно-мышечных заболеваний и синдромов, под ред. Л. О. Бадаляна и И. А. Скворцова, М., 1982; Коротнев Н. И. Основы электротерапии и электродиагностики, т. 1, в. 1-2, М., 1926-1927; Коуэн X. Л. и Бруклин Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике, пер. с англ., М., 1975, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 355, М., 1962; Обросов А. Н. и Ливенцев Н. М. Электродиагностика и электростимуляция мышц при поражении периферических нервов. М., 1953, библиогр.; Рубин Л. Р. Электроодонтодиагностика, М., 1976; Справочник по физиотерапии, под ред. А. Н. Обросова, М., 1976.
М. И. Антропова; О. И. Ефанов (электроодонтодиагностика); В. А. Михайлов, Р. И. Утямышев (техн.).
