Как происходит газообмен в легких. Газообмен животных Где в организме человека осуществляется газообмен
22. Механизм газообмена в легких и тканях.
Газообмен в легких и тканях.
В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.
Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.
При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит
из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.
Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-
кислому газу из крови в альвеолы.
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до
20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-
должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.
23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.
типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:
1. Экзогенный:
гипобарический;
нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:
молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип
Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах, в подводных лодках.
Основные патогенные факторы:
гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.
Респираторный (дыхательный) тип
Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-
ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:
артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;
гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип
Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.
Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
Гемический (кровяной) тип
Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).
Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.
Тканевый тип
Нарушение способности клеток поглощать кислород;
Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.
Основное патогенетическое звено - недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.
Перегрузочный тип
Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.
Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.
Субстратный тип
Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.
Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.
Смешанный тип
Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.
Морфология гипоксии
Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.
Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов. появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает
легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.
| " |
Дыхание – неотъемлемый и жизненно важный процесс для любого живого организма. Для насыщения кислородом органов и тканей требуется оптимальный состав воздуха и правильная работа тела человека. В таком случае здоровый организм чувствует себя бодро и активно, без патологических признаков гипоксии.
Физиологический вдох
Процессы газообмена в легких и тканях представляют собой сложную цепь биохимических реакций и соединений. Воздух поступает через верхние дыхательные пути в нижние его отделы. Бронхиальное дерево проводит газовую смесь к конечным своим пунктам – альвеолам. Альвеолы состоят из альвеолоцитов, которые изнутри выстланы поверхностно-активным веществом – сурфактантом, а снаружи покрывает базальный слой.
Вся поверхность легких как будто окутана сетью плотно прилегающих капилляров, через сосудистую стенку которых проникает так необходимый организму кислород. Граница альвеолярной стенки и стенки капилляра очень мала – составляет 1 мкм, что обеспечивает полноценный процесс, где происходит газообмен.
Акт вдоха выполняется за счет сокращения мышц грудной клетки, в том числе и диафрагмы – большой мышцы, находящейся на границе грудной и брюшной полости. При ее сокращении происходит нагнетание воздушной смеси за счет разницы атмосферного и внутригрудного давления. Выдох же, наоборот, делается пассивно, благодаря эластичности легких. Исключением является активная физическая нагрузка, когда человек усиливает работу гладкой и скелетной мускулатуры, принудительно сокращая ее.
Центр управления
Процесс газообмена в легких происходит путем регуляции центральной нервной системой. В стволовой части головного мозга, которая находится на границе со спинным мозгом, есть конгломераты нервных клеток – они способствуют фазе вдоха и выхода, отдавая специальные импульсы.
Такой отдел называется дыхательным центром. Его особенность заключается в автономности – импульсы вырабатываются автоматически, что объясняет дыхание человека во время сна. При повышении уровня углекислого газа в крови дыхательный центр побуждает к выполнению вдоха, где при растяжении в легких происходит активный обмен газами между кровью и клетками альвеол.
Существуют скопления нервных клеток в коре головного мозга, гипоталамусе, варолиевом мосту, спинном мозге, отвечающие за произвольную регуляцию дыхания. Однако они непрерывно связаны нервными волокнами основного центра дыхания в стволе, при повреждении которого наступает остановка дыхания.
Механизм
Альвеолоциты и стенка сосудов служат мостиком, где происходит газообмен. Кислород устремляется в сторону капиллярной сети, а углекислый газ в альвеолы – это объясняется разницей давления между воздухом и кровью. Схема диффундирования газов подчиняется законам физики.
Поступивший кислород присоединяется к белку эритроцитов – гемоглобину. Данное соединение именуется оксигемоглобин, а кровь, насыщенная им – артериальная. Она выталкивается в левое предсердие и желудочек, откуда аортой и ее ответвлениями доставляется к органам.
Затем окисленные соединения собираются в венозные шунты и через полые вены, правое предсердие и желудочек доставляются к дыхательной системе. Этот процесс должен способствовать газообмену в тканях, происходит насыщение и обратный захват продуктов метаболизма.
Газообмен в тканях – молниеносный процесс, выполняется за 0,1 с. Организм так устроен, что за такое малое время способен выполнить важнейшую жизненную функцию организма. При снижении напряжения оксигена в тканях происходит развитие патологии, которая называется гипоксия. Она может служить признаком нарушения:
- Вентиляционной способности легочной ткани.
- Недостаточности кровообращения.
- Не полной работы ферментативной системы.
Функции дыхательных путей многогранны и включают в себя не только регуляцию газов крови, но и иммунный ответ, отвечают за буферную систему и кислотно-основное состояние, выведение токсических веществ, реологические свойства крови.
■ 1. Зачем нужен газообмен? Вы уже знаете, что большинство животных относится к аэробным (31.2, с. 124). Для их жизнедеятельности нужен кислород. Он используется при высвобождении энергии органических веществ, которые разлагаются до неорганических, в частности к углекислого газа. Итак, большинству животных надо транспортировать кислород из среды к клеткам тела, а углекислый газ – от клеток тела наружу.
■ 2. Чем газообмен отличается от дыхания? На первый взгляд, эти два понятия являются подобными, однако нужно научиться их различать. Газообмен – это обмен тела животного кислородом и углекислым газом с окружающей средой. Дыхание – это биохимический процесс, происходящий в клетках, точнее, в митохондриях (органеллах клеток; 3.3, с.14). Дыхание – это превращение сложных органических молекул под действием кислорода на воду и углекислый газ с выделением значительного количества энергии. Эта энергия накапливается в специальных молекулах.
К сожалению, представление о газообмен и дыхания в значительной степени перепутаны. Например, систему, функцией которой является газообмен, называют дыхательной. В быту дыханием называют и газообмен, и перемещения воздуха воздухоносных путей дыхательной системы, а также движения животных, обеспечивающих газообмен. Но мы будем принимать эти слова именно в указанных выше значениях.
■ 3. Газообмен водных животных. В небольших по размеру животных, например планария или гидра из воображаемого ставка, газообмен осуществляется через покровы. Если животное мелкая, то такое перемещение газов может полностью обеспечить все его потребности кислород будет поступать к телу, а углекислый газ – выходить наружу.
Почему во время газообмена газы переходят туда, куда нужно организму? Через проницаемую для них препятствие газы переходят оттуда, где их больше, туда, где их меньше (35.1).
Для крупных животных газообмена через поверхность тела мало, и в них появляется специальная система газообмена. В водных животных – это жабры (35.2, с. 140) – разрастание покровов, в которых хорошо развита
транспортная система. Газообмен происходит между окружающей средой и транспортной веществом (например, кровью). Жабры есть и у некоторых взрослых амфибий, повторно вернулись к жизни в воде.
■ 4. Газообмен наземных животных. Существуют наземные животные, дышащие жабрами? Да, но их жизнь ограничена влажной средой. Мокрицы (см. Табл. 11.1, с. 46) обитают во влажных тайниках, а пальмовый вор (тропический рак- отшельник), что дышит жабрами на суше, активный преимущественно ночью.
В большинстве наземных животных возникают специализированные органы газообмена с воздухом. В них газообмен также происходит через влажную поверхность. Именно поэтому эти органы имеют вид камер или ходов, где поддерживается высокая влажность. К ним относятся легкие и трахеи.
Легкие могут иметь разное происхождение у разных групп (353,35.4). Они обычно имеют вид одной или нескольких ячеек, в которых ведут отверстия или достаточно сложно построенные воздухоносные пути. В брюхоногих моллюсков легкое имеет вид мешочка, открывающуюся наружу отверстием в верхней части тела у устья раковины (35.3). В паукообразных в середине легкие часто является книжкоподибни выросты, увеличивающие поверхность газообмена (35.4).
Парные легкие позвоночных образуются как выпячивание передней части пищевода. Они появились еще в рыб как орган газообмена
с воздухом из воды и пригодились во время заселения суши. В амфибий, для которых большое значение имеет газообмен через кожу, легкие простые по своему строению (355).
В полностью наземных позвоночных дыхательная система усложняется. Возникают сложные воздухоносные пути, в которых воздух охлаждается или нагревается и увлажняется. Усложняется и внутреннее строение легких. В легких рептилий появляются перегородки, увеличивающие поверхность газообмена. В легких млекопитающих образуется множество ячеек – альвеол.
Эффективность газообмена в легких птиц повысилась иначе, чем у млекопитающих. Благодаря наличию системы воздушных пузырей птицы обеспечивают непрерывный поток свежего воздуха через легкие (35.6).
Особыми являются органы газообмена насекомых – трахеи. Они имеют вид трубочек, разветвляются в теле. Трахеями кислород поступает ко всем органам и тканям. Трахеи открываются парными отверстиями на сегментах тела насекомого (35.7).
Дыхательная система является для газообмена у крупных животных. В мелких животных газообмен осуществляется через покровы. В водных организмов дыхательная система – это жабры различного строения и происхождения. У наземных животных возникают легкие или трахеи.
1. Как вы считаете, почему легкое моллюсков имеет более простое строение, чем у пауков?
2. Объясните, почему с выходом на сушу у позвоночных животных жабры превратились в легкие.
3. Почему у амфибий форуме воздухоносных путей, а у рептилий, птиц и млекопитающих они хорошо развиты?
4 *. Рассмотрите схему двойного дыхания птиц ^ 35.6, 35.8). Попробуйте объяснить, почему в легких птиц всегда есть насыщенный кислородом воздух.
■ 5. Двойное дыхание птиц. Совершенную систему газообмена имеют птицы (35.6, 35.8). их легкие относительно небольшие и не растягиваются. Зато они связаны бронхами с системой воздушных пузырей (три передних и четыре задних), которые способны изменять свой объем. Во время вдоха пузыри наполняются, причем в передние пузыри воздуха проходит через легкие, а в задние – поступает напрямую. Во время выдоха свежий воздух из задних пузырей проходит через легкие, а из передних – выходит наружу. То есть как на вдохе, так и на выдохе через легкие проходит поток свежего воздуха. Эффективность обмена газов в легких птиц выше, чем в любой другой группы животных.
■ 6. Изменение способа газообмена в течение жизни. Вы уже знаете, что в головастиков газообмен обеспечивают жабры, а у взрослых бесхвостых амфибий – легкие. Это не единственный пример. Личинки стрекоз, однодневок и других насекомых, развивающихся в воде, имеют трахейные жабры. Это тонкие листовидные выросты тела, куда заходят трахеи, не открываются отверстием наружу (35.9). Газообмен происходит через их стенку.
Изменение органа газообмена может происходить и у взрослых особей. Например, болотные черепахи (см. Табл. 24.1, с. 95) при нормальных условиях дышат легкими. Во время зимовки в воде газообмен в них происходит через слизистые оболочки ротовой полости и клоаки.
Газообмен — совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г. пропорциональна интенсивности окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под регулирующим влиянием нервной и эндокринной систем. Газообмен обеспечивается функциями нескольких систем организма. Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание (см. ).
Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови — в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту — из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха (вентиляция альвеол) вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови. Диффузия газов через альвеолокапиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярного эпителия, в котором скорость диффузии (т.е. количество газа, проходящего через мембрану в единицу времени) ниже, чем в воздухе, т.к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды и зависит также от растворимости (абсорбции) газов в данной жидкости. При одинаковом сопротивлении диффузии скорость диффузии (V) прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны (Dр). Для характеристики сопротивления диффузии газов в легких принято использовать обратную ему величину — коэффициент, или фактор, проницаемости, обозначаемый на практике как диффузионная способность легких (ДЛ).
Эта величина равна количеству газа, проходящего через легочную мембрану в 1 мин при разнице парциального давления по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст. У здорового взрослого человека в покое величина Dр составляет около 10 мм рт. ст., а поглощение кислорода равно примерно 300 мл/мин, из чего следует, что диффузионная способность легких для кислорода в норме составляет около 30 мл/мин/мм рт. ст. Дыхательная функция крови определяется количеством связанных с гемоглобином и растворенных в плазме О 2 и СО 2 , а также условиями, обеспечивающими диссоциацию молекул HbO 2 и HbCO 2 необходимую для Г. между тканями и легкими. Кроме О 2 и СО 2 в крови в небольших количествах растворены азот, аргон, гелий и др.
Содержание газов в жидкости в физически растворенном виде зависит от его напряжения и от коэффициента растворимости (закон Генри — Дальтона), соответствующего объему газа (в мл), физически растворяющегося в 1 мл жидкости при напряжении газа, равном 1 атм, или 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 37° коэффициент растворимости (a) кислорода равен 0,024, углекислоты — 0,49, азота — 0,012. Чем выше напряжение газа, тем больше, при прочих равных условиях, его объем, растворяемый в жидкости, в т.ч. в крови. При парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, равном 95 мм рт. ст., в 100 мл артериальной крови растворено около 0,30 мл О 2 в смешанной венозной крови при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст. в 100 мл крови на долю физически растворенного кислорода приходится около 0,11 мл. Количество растворенного СО 2 в 100 мл артериальной и венозной крови соответственно составляет 2,6 и 2,9 мл. Большая часть О 2 и СО 2 переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO 2 и HbCO 2 .
Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0 об% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера). В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой выраженное в % отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости. Связывание кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови (при понижении напряжения кислорода оксигемоглобин отдает кислород), что отражается так называемой кислородно-диссоциационной кривой гемоглобина, а также от других факторов, в частности от рН крови.
Как правило, все эти факторы смещают кривую диссоциации оксигемоглобина, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. СО 2 , образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая тут же диссоциирует на ионы водорода и. Последние частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия, который при поступлении крови в легкие, как и ионы, содержащиеся в эритроцитах (в т.ч. в составе бикарбоната калия), диссоциируют с образованием СО 2 , подвергающегося диффузии в альвеолы. Около 80% всего количества СО 2 переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% — в виде свободно растворенной углекислоты и 10% — в виде карбоксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО 2 , который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО 2 из связи с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО 2 .
Патология газообмена выражается в возрастании или снижении интенсивности Г. Общее возрастание интенсивности Г. как отражение повышенного потребления кислорода наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, инфекционных интоксикациях (например, при туберкулезе), повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц.н.с. (в т.ч. при неврозах), надпочечников, половых желез, при передозировке адреномиметических средств. Снижение интенсивности Г. с уменьшением потребления кислорода наблюдается в процессе искусственной гипотермии, при микседеме, алиментарной дистрофии. Собственно патология Г. характеризуется неадекватностью обеспечения кислородом тканей по отношению к их потребностям в данный момент и (или) должного напряжения углекислого газа (рСО 2) в крови, участвующего в регуляции кислотно-щелочного равновесия, а также функций дыхания и кровообращения.
Патологическое повышение рСО 2 — гиперкапния (газовый ацидоз) — обычно сочетается со снижением напряжения кислорода (рО 2) в плазме крови и его содержания в эритроцитах, т.е. гипоксемией, приводящей к гипоксии тканей. Патологическое снижение рСО 2 — гипокапния (газовый алкалоз) — возможно и при нормальной оксигенации крови, как это имеет место в случае гипервентиляции альвеол легких при учащении дыхания (в т.ч. при произвольном). Гипервентиляция практически не увеличивает переход кислорода из альвеол в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа. От концентрации СО 2 в крови зависят степень дилатации мозговых артерий и тонус периферических вен, поэтому гипокапния сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, величины сердечного выброса и АД; одновременно диффузно уменьшается мозговой кровоток, что проявляется головокружением, парестезиями, затемнением сознания вплоть до обморока (так называемый, синдром гипервентиляции).
Причинами нарушения Г. между организмом и окружающей средой могут быть изменения состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; патология системы внешнего дыхания и его регуляции; нарушения транспортно-распределительной функции крови и кровообращения; нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания). Патология Г. вследствие изменений состава и давления вдыхаемого воздуха наблюдается в разряженной атмосфере, при неправильном пользовании искусственными дыхательными смесями, дыхании в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и т.п. В разреженной атмосфере (например, при подъеме на высоту более 3000 м), где рО 2 в воздухе значительно снижено, наблюдается его снижение и в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах (см. , ).
Снижение рО 2 в артериальной крови стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Развивающийся газовый алкалоз угнетает процессы отдачи гемоглобином кислорода, что усугубляет гипоксию тканей, обусловленную гипоксемией. Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов (диффузионная недостаточность), недостаточным обменом воздуха в альвеолах при их сниженной или неравномерной вентиляции (вентиляционная недостаточность), а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Диффузионная дыхательная недостаточность из-за значительных различий в диффузии О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярные мембраны приводит к выраженной гипоксемии, стимулирующей вентиляцию и сочетающуюся поэтому с гипокапнией.
Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически может выражаться диффузным цианозом, резко нарастающим даже при малой физической нагрузке. Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, например при бериллиозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), наблюдается иногда при раковом лимфангиите легких. При гиповентиляции легочных альвеол рО 2 в альвеолярном воздухе падает, рСО 2 возрастает; при этом градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, создается за счет снижения рО 2 и повышения рСО 2 плазмы крови. Поэтому выраженная гиповентиляция альвеол приводит не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии с развитием газового ацидоза. Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха (см. ). Они определяют вентиляционную недостаточность, сопровождающую такие распространенные заболевания, как бронхиальная астма, бронхиолит (см. ), бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.
Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также Пиквикский синдром, нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц.н.с., отравлениях барбитуратами, препаратами опия, а также поражения двигательных нервов дыхательных мышц, диафрагмы, плевры. Неравномерная вентиляция возникает при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО 2 . В результате неравномерность вентиляции может проявляться таким же сочетанием гипоксемии с гипокапнией, как и при диффузной недостаточности. В отличие от последней у больных с неравномерностью альвеолярной вентиляции физическая нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).
В развитии всех типов патологии Г. в легких лежит нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, но в ряде случаев оно имеет первостепенное значение В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции, составляющего в среднем в состоянии покоя 4— 5 л к минутному объему перфузии легких (примерно 5—6 л), находится в пределах 0,8—1. При вентиляционной недостаточности с гипоксемией этот показатель меньше 0,8, что обусловлено сохранением перфузии в зонах гиповентиляции легких, а иногда связано с их гиперфузией, как, например, в фазе гиперемии («прилива») развивающейся острой пневмонии. При этом формируется как бы веноартериальный шунт: кровь, прошедшая через невентилируемый участок легкого, остается венозной и в таком виде переходит в артериальную систему большого круга кровообращения. Именно этим объясняется цианоз больных в первые дни развития крупозной пневмонии.
Отношение вентиляции к кровотоку в легких становится больше 1, если перфузия уменьшена в зонах, где вентиляция сохранена или даже усилена (при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии, легочном васкулите, ангиосклерозе). Преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать гипервентиляцию, сочетающуюся с гипокапнией. Содержание СО 2 в крови влияет на связь гемоглобина с О 2 и тем самым на обмен О 2 в тканях и в легких. При гипокапнии затрудняется диссоциация оксигемоглобина; при гиперкапнии, обычно сочетающейся с гипоксемией, диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.
Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях. При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может лишь частично компенсироваться повышением скорости кровотока, поскольку последняя не должна превышать скорость Г. между тканями и контактирующей с ними кровью. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.
Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при поврежденной патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии (см. ), при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например при отравлении нитратами (см. ), или в карбоксигемоглобин — при вдыхании окиси углерода. Связь гемоглобина с окисью углерода более прочная, чем с кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% гемоглобина за счет превращения его в карбоксигемоглобин сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, например, потеря даже этих же 50% гемоглобина при кровотечении. Нарушения Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности (особенно застойной), сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения — при ангиоспазме и других причинах ишемии ткани, а также при местном венозном стазе, патологическом открытии артериоловенулярных анастомозов. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает.
При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом. Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артериовенозная разница по кислороду при этом отпадает, т.к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В 2 , РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.
Коррекция нарушений Г. — одна из важнейших, иногда неотложных задач лечения больных с патологией систем внешнего дыхания или транспорта газов в организме. При гипоксемии она состоит в кислородной терапии, которая, однако, может быть небезопасной из-за угрозы апноэ у больных с выраженной гиперкапнией или при наличии других причин снижения реактивности дыхательного центра на углекислоту. Гиперкапния и выраженная гипоксемия при аритмии дыхания являются показаниями к применению искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При гипокапнии необходимо устранить или уменьшить гипервентиляцию. С этой же целью применяют промедол или морфин (особенно при тахипноэ), коррекцию режима вентиляции у больных, находящихся на ИВЛ. При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенацию тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. ), при выраженной анемии — переливание эритромассы. С целью повышения эффективности тканевого дыхания парентерально вводят кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид (или флавинат), цитохром с. Необходима коррекция выявляемых нарушений кислотно-щелочного равновесия (см. Алкалоз, Ацидоз).
Измерение напряжения и содержания газов в крови и тканях. Напряжение кислорода чаще всего измеряют полярографически. Для анализа напряжения О 2 в артериализированной капиллярной крови несколько капель ее берут из растертой (разогретой) мочки уха. Возможно измерение напряжения О 2 непосредственно а отдельных клетках при помощи микроэлекгродов. Для измерения напряжения СО 2 в небольших количествах артериальной крови используют электрометрический метод (применяют такой же электрод, как и для измерения рН) или метод Аструпа. При оценке степени нарушений Г. учитывают изменения кислотно-щелочного равновесия. Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем. Чаще всего для этого используют манометрический аппарат Ван-Слайка. Объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислоты измеряют с помощью объемных приборов закрытого типа, действующих по принципу определения дефицита газа в герметической системе «обследуемый — прибор».
Различают приборы, в которых для дыхания используют чистый кислород, и приборы с кислородно-воздушной смесью. Приборы с кислородно-воздушным режимом дыхания имеют возможность параллельного подключения дополнительной емкости и кислородную стабилизацию, когда кислород добавляется в систему в соответствии с его потреблением. Это различные спирографы и спирометры для взрослых и детей. Газовый анализ осуществляется различными газоанализаторами вдыхаемого и выдыхаемого воздуха объемного и скоростного типа, хроматографами, масс-спектрографами, полярографами, приборами с ионоселективными электродами и др. Для определения насыщения крови кислородом используются оксигемографы. Определение кислотно-основного равновесия проводят с помощью приборов для микроанализа газов крови. При необходимости исследовать причины нарушений газообмена у больных с патологией системы внешнего дыхания определяют диффузионную проницаемость альвеолокапиллярных мембран с помощью масс-спектрометрии и специальных диффузиометров на основе газового анализа, изучают нарушения структуры функциональных легочных объемов и бронхиальной проходимости с помощью спирометрии, спирографии (см. ), пневмотахометрии с использованием функциональных тестов.
Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких. О нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких косвенно можно судить по изменениям функционального мертвого пространства и его отношения к дыхательному объему. В процессе эксплуатации приборов для исследования газообмена необходимо следить за чистотой присоединительных элементов (дыхательных трубок, мешков, загубников и т.п.). Последние имеют специальные насадки одноразового использования.
Библиогр.: Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ.; с. 216, М., 1986.
ГАЗООБМЕН - совокупность процессов обмена газов между организмом человека или животного и окружающей средой; состоит в потреблении организмом кислорода, выделении углекислого газа и незначительных количеств газообразных продуктов и паров воды. Конечная утилизация питательных веществ и использование их энергии для жизнедеятельности организма, образование тепла и поддержание постоянной температуры тела у теплокровных животных и человека невозможны без постоянно совершающегося Г.
Изучение Г. у человека важно для оценки динамики заболевания, эффективности его лечения и степени компенсации. Исследования Г. широко проводят и у здоровых людей; на основании полученных данных разрабатывают режимы питания для лиц разных профессий, нормы кубатуры и вентиляции герметичных помещений и др.
Экспериментальные исследования Г. у животных проводят с целью изучения многих общих и специальных биол, проблем (экологии, эволюционного развития, метаморфоза, спячки, шока и др.). Исследования Г. в фармакологии и эндокринологии позволяют выяснить воздействие разных веществ на интенсивность окислительных процессов; они нашли широкое применение во многих специальных областях медицины (анестезиологии, авиационной, космической, подводной медицине и т. д.). В связи с профилактикой декомпрессионных расстройств большой интерес представляет изучение обмена азота между организмом и окружающей средой.
Основу современных представлений о Г. составляет закон сохранения вещества и энергии, открытый М. В. Ломоносовым в 1748 г., а систематическое исследование Г. началось с работ А. Лавуазье (1777). В России классические исследования ряда вопросов Г. начаты И. М. Сеченовым (учение о газах крови, о составе альвеолярного воздуха) и его учениками. Большое значение имели работы А. А. Лихачева (1893 и др.), установившего совпадение результатов, получаемых при прямой калориметрии и исследовании Г. (непрямая калориметрия), позже подтвержденных в США Бенедиктом (F. Benedict, 1894) и в Германии М. Рубнером (1894). Полученные результаты послужили окончательному утверждению закона сохранения энергии в приложении к организму человека. И. М. Сеченов и М. Н. Ш а тер ников (1901) были пионерами в разработке методов изучения Г. и его измерений при мышечной активности. Работами
К. Фойта (1875), М. Петтенкофера (1863) и Э. Пфлюгера учение о Г. было положено в основу физиологии и гигиены питания. Большой вклад в развитие теории и практики Г. внесли советские ученые Б. Е. В отчал, Е. М. Крепе и др.
В зависимости от сложившихся в фи л о- и онтогенезе анатомо-физиол. и экол. особенностей организма Г. осуществляется разными путями: у простейших и нек-рых многоклеточных - путем диффузии газов непосредственно через поверхность тела; у высокоорганизованных животных и человека через кожу и жел.-киш. тракт происходит лишь незначительная часть Г., а основная его часть обеспечивается системами дыхания и кровообращения.
Механизмы Г. у человека сводятся к внешнему, или легочному, дыханию (см.), обеспечивающему обмен газов между наружным и альвеолярным воздухом и между альвеолярным воздухом и кровью; связыванию газов кровью и их переносу к тканям с последующей диффузией между кровью и межтканевой жидкостью; тканевому дыханию (см. Окисление биологическое). Внешнее дыхание обеспечивает активную вентиляцию альвеол и поддержание почти постоянного парциального давления углекислого газа (pCO 2) и кислорода (pO 2) в альвеолярном воздухе. Разница между pO 2 в альвеолярном воздухе (100 мм рт. ст.) и напряжением кислорода в крови, притекающей к капиллярам малого круга кровообращения (40 мм рт. ст.), обеспечивает быстрый переход кислорода из альвеол в кровь; вследствие высокой диффузионной способности легких pO 2 в оттекающей от легочных капилляров крови приближается к альвеолярному pO 2 .
Интенсивность Г. меняется в зависимости от условий среды. У человека в довольно широком интервале температуры окружающей среды (приблизительно от 15 до 25°) интенсивность Г. почти не меняется (так наз. зона безразличия). При более низкой температуре Г. возрастает; при интенсивном охлаждении, когда терморегуляция оказывается недостаточной и температура тела понижается, Г. довольно долго остается высоким, но затем начинает уменьшаться в соответствии со снижением температуры тела. При повышении температуры среды интенсивность Г. уменьшается. Однако при дальнейшем повышении температуры, когда наступает гипертермия, интенсивность Г. возрастает.
В процессе эволюции у человека и животных выработалась способность поддерживать относительное постоянство скорости потребления кислорода (vO 2) в широком диапазоне изменений содержания его во вдыхаемом воздухе. Вдыхание чистого кислорода у здорового человека не увеличивает vO 2 . Однако при очень низком pO 2 , когда системы дыхания и кровообращения уже не в состоянии обеспечить поступления достаточного количества кислорода к тканям, потребление его резко падает.
Г. у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, при температуре комфорта (18- 23°), натощак. Количество потребляемого при этом кислорода и освобождаемой энергии характеризует уровень основного обмена (см.), к-рый зависит от площади поверхности тела, возраста и пола.
Колебания в интенсивности Г. связаны гл. обр. с изменениями в деятельности организма в целом, отдельных его органов и тканей, а также с нек-рыми качественными особенностями тканевого дыхания. Увеличение Г. (так наз. эффект специфически-динамического действия) наступает после приема пищи, богатой белками. Это явление может быть объяснено увеличением vO 2 органами, активно участвующими в пищеварении. Мышечная деятельность сопровождается усилением Г. Так, у тренированных спортсменов vO 2 может увеличиваться с 200 до 5000 мл в 1 мин. (так наз. максимальное потребление кислорода - МПК, или O 2 -потолок). При длительной работе средней интенсивности вначале происходит быстрое нарастание vO 2 и vCO 2 (скорость выделения углекислого газа), достигающее к 3-6 мин. постоянного уровня (так наз. работа с устойчивым состоянием). При высокоинтенсивных нагрузках доставка кислорода к тканям отстает от кислородного запроса организма, вследствие чего образуется большая кислородная задолженность, выражающаяся в том, что и после окончания работы сохраняется высокое значение vO 2 , лишь постепенно возвращающееся к исходному уровню. Характерно также изменение vCO 2 , приводящее к повышению (выше 1,0) дыхательного коэффициента (т. е. отношения объема выделяемого углекислого газа к количеству потребляемого кислорода: CO 2 /O 2) во время работы и понижению его (ниже 0,7) после работы (см. Дыхательный коэффициент). Избыточная vCO 2 во время работы связана с вытеснением углекислоты из буферных соединений вследствие усиленного образования и накопления кислых продуктов обмена веществ. По окончании работы в организме происходит большее по сравнению с выделением углекислоты потребление кислорода. Этим обусловливается снижение дыхательного коэффициента. При умеренной работе дыхательный коэффициент близок к 1,0, что связано с преимущественным использованием углеводов. При очень длительной работе по мере истощения в организме запасов углеводов дыхательный коэффициент постепенно снижается, указывая на увеличение доли использования жиров в обмене веществ. Т. о., vO 2 , vCO 2 и высвобождающаяся энергия зависят от многих факторов: величины основного обмена, температурных условий, специфически-динамического влияния пищи и прежде всего от мышечной деятельности. Поэтому суточное потребление кислорода находится в пределах от 300 л (у лежачего больного) до 1000 л и выше (у лиц, занимающихся физ. трудом и спортом); расход энергии при этом составляет 1500-5000 ккал и более. Соответственно происходят сдвиги дыхательного коэффициента, связанные с изменением обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии), кислотно-щелочного равновесия (см.) и легочной вентиляции (см.).
Г. суммарно отражает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под контролем нервной системы. Многочисленными исследованиями на животных и человеке показано большое значение условнорефлекторной регуляции Г. Нервная система регулирует интенсивность Г. как непосредственно, так и через эндокринную систему. В частности, нервные влияния, стимулирующие секрецию тироксина, обеспечивают характерное для этого гормона повышение интенсивности окислительных процессов.
Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембраны и цитоплазму клеток по концентрационному градиенту - из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких за доли секунды происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови.
Схема диффузии газов крови через альвеолярно-капиллярную перегородку: 1- молекулярный слой жидкости; 2 - слой клеток эпителия альвеол; 3 - межклеточная жидкость; 4 - слой клеток эндотелия капилляров; 5 - плазма крови; 6 - оболочка эритроцита. Цифрами указано давление (в мм рт. ст.), соответствующее парциальному давлению кислорода и углекислого газа в альвеолах и в крови.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности клеток альвеолярного эпителия (рис.). Скорость диффузии в жидкости ниже скорости диффузии в воздухе, т. к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды. Скорость диффузии различных газов в жидкости зависит также от их растворимости (абсорбции) в данной жидкости. На поверхности жидкости напряжение газа такое же, как и в газовой среде, но в глубине жидкости оно ниже. Чем лучше растворимость газа, тем больше концентрационный градиент между поверхностными и глубинными слоями жидкости и тем выше скорость диффузии. Скорость диффузии определяется по формуле v=a/√M, где v - скорость диффузии, а - коэффициент абсорбции, М - мол. вес газа. Величину относительной скорости диффузии двух различных газов определяют по отношению скоростей их диффузии: vCO 2 /vO 2 , в частности для углекислого газа и кислорода она составляет 20,7. Т. о., молекулы углекислого газа диффундируют в воде, межклеточной жидкости, плазме крови почти в 21 раз быстрее, чем молекулы кислорода.
За счет диффузии поддерживается непрерывный поток газов через тканевые перегородки. Величина его определяется законом Фика:
где J - поток газа, D - коэффициент диффузии, S - площадь диффузии, dp/dt градиент парциального
давления газа. Поскольку диффузия газа в жидкости зависит от абсорбции газа в данной жидкости, в формулу вводят коэффициент абсорбции (a), a вместо градиента давления - разность давления по обе стороны перегородки (Р1 - Р2). Расчет проводят по упрощенной формуле:
J = (Da/760)S(P1-P2).
При разности парциальных давлений, равной 35 мм рт. ст., через альвеолярно-капиллярную перегородку легких может диффундировать св. 6 д кислорода в 1 мин. Углекислый газ вследствие более высокой скорости диффузии диффундирует примерно в таком же количестве при разности парциальных давлений, составляющей всего 6 мм рт. ст.
Дыхательная функция крови
Важную роль в Г. организма играет кровь, обеспечивающая связывание кислорода воздуха в капиллярах легких, доставку его тканям и выведение из организма образовавшейся в процессе обмена веществ углекислоты. Кроме этих газов, в крови находятся азот, аргон, гелий и др. Количество растворенного в крови газа (в мл или об. %) рассчитывают по формуле: a×p/760 где а - коэффициент растворимости газа, р - парциальное давление газа. Коэффициент растворимости характеризует количество газа, растворенного в
1 мл жидкости при данной температуре и давлении, равном 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 38° коэффициент растворимости кислорода равен 0,022, углекислого газа 0,511, азота 0,011. Количество растворенного в крови азота невелико (ок. 1,2 об. %). Хотя физиол, значение азота не установлено, однако в нек-рых случаях, напр, при кессонной болезни (см. Декомпрессионная болезнь), необходимо учитывать изменения его концентрации.
В нормальных условиях в крови растворено слишком мало кислорода и углекислого газа, чтобы удовлетворить потребность организма в кислороде и обеспечить процесс удаления углекислоты. При pO 2 в альвеолах легких, равном 100 мм рт. ст., в артериальной крови в растворенном виде содержится 0,30 об.%, а в смешанной венозной крови при падении pO 2 до 37 мм рт. ст. содержится 0,11 об.% кислорода. Количество же растворенной углекислоты при прочих равных условиях больше: в артериальной крови содержится 2,6 об.% углекислоты (парциальное напряжение 40 мм рт. ст.), а в смешанной венозной крови 2,9 об.% (парциальное напряжение 45 мм рт. ст.). Эти величины составляют незначительную часть общего количества кислорода (19 об.% в артериальной крови и 12,1 об.% в венозной) и углекислоты (52 об.% в артериальной крови и 58 об.% в венозной), транспортируемых кровью.
Химическое связывание кислорода обеспечивается содержащимся в эритроцитах гемоглобином (см.). Соединяясь с кислородом, гемоглобин превращается в легко диссоциирующий оксигемоглобин. Количество кислорода, к-рое может быть связано кровью после полного насыщения гемоглобина крови кислородом, называется кислородной емкостью крови. Величина кислородной емкости крови в норме у человека колеблется в пределах 16,0- 24,0 об.% при t° 0° и давлении 760 мм рт. ст.; она несколько выше у мужчин и ниже у женщин. В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой процентное отношение содержания кислорода в крови (а) к ее кислородной емкости (А):a/A×100. При артериальной гипоксемии (пребывание в горах, отек легкого, пневмония) степень насыщения артериальной крови кислородом снижается (см. Гипоксия). Венозная гипоксемия отмечается при недостаточности кровообращения, когда при нормальном содержании кислорода и углекислоты в артериальной крови степень насыщения кислородом венозной крови понижена и в ней содержится большое количество углекислоты. Анемическая гипоксемия характеризуется низкой кислородной емкостью крови (до 5 об.%) при нормальной степени насыщения артериальной крови кислородом и пониженной величиной насыщения венозной крови. В этих случаях в силу низких величин кислородной емкости артерио-венозные различия будут незначительными. При исследованиях механизма возникновения различных форм анемий интерес представляет изучение так наз. транспортных свойств гемоглобина. Полная способность связывать кислород у всех четырех гемов молекулы гемоглобина одинакова, но эта способность изменяется не пропорционально изменению парциального давления, т. е. она различна при разных соотношениях гемоглобина и оксигемоглобина. После присоединения кислорода к первому из гемов сродство гемоглобина к кислороду возрастает и последующая оксигенация ускоряется. Для построения кривых связывания кислорода или кривых диссоциации оксигемоглобина пробы крови в специальных сатураторах насыщают газовыми смесями с возрастающими парциальными давлениями кислорода и определяют его количество в крови и газовой среде сатуратора или степень насыщения крови кислородом и pO 2 в сатураторе. Степень насыщения крови кислородом (в %) или содержание кислорода (в об. %) откладывают по оси ординат, а по оси абсцисс - парциальное давление кислорода (имеются аппараты, записывающие эти кривые автоматически). При низком pO 2 в крови содержится незначительное количество оксигемоглобина. Резкий подъем кривой отмечается в интервале давлений 20- 45 мм рт. ст.; в дальнейшем скорость реакции замедляется, и при pO 2 , составляющем 96 -100 мм рт. ст., достигается предел насыщения.
Скорость диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин зависит не только от парциального давления кислорода, но и от других факторов. При увеличении напряжения углекислоты в крови сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и диссоциация оксиге-моглобина облегчается. Аналогичное действие оказывает и изменение pH крови в кислую сторону - кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и вниз. Особенно четко выражено влияние pH в области низких парциальных давлений кислорода. Повышение температуры также сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. При понижении же температуры сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, а отдача кислорода оксигемоглобином при средних и высоких значениях pO 2 уменьшается.
Перенос углекислоты кровью тесно связан с транспортом кислорода гемоглобином и эритроцитами. В растворенной форме переносится лишь незначительное количество углекислоты, большая ее часть химически связывается в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов, а также с белками плазмы и гемоглобином. Углекислый газ в капиллярах тканей диффундирует в плазму крови, затем в эритроциты. Под влиянием фермента карбоангидразы углекислый газ превращается в угольную к-ту: CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 - . Угольная к-та в виде иона бикарбоната частично диффундирует обратно в плазму, замещаясь в соответствии с законом ионного равновесия Доннана (см. Мембранное равновесие) в эритроцитах ионами хлора. Оставшиеся в эритроцитах ионы HCO 3 -1 и вошедшие в эритроциты ионы хлора соединяются с ионами калия и гемоглобином. Кровь, обогатившаяся в эритроцитах KHCO 3 и бикарбонатом натрия в плазме, поступает в легкие, где происходят те же процессы, однако в обратном направлении: ионы HCO 3 -1 в эритроцитах распадаются, а образующийся углекислый газ быстро диффундирует в плазму и оттуда в альвеолы. Освобождению CO 2 способствуют превращения гемоглобина в оксигемоглобин. Последний, обладая более выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную к-ту, к-рая под действием карбоангидразы расщепляется с образованием CO 2 .
Сохранение разности концентрации ионов калия и натрия внутри и вне эритроцитов обеспечивается энергией, получаемой при расщеплении АТФ соответствующей АТФ-азой. В транспорте CO 2 гемоглобин может участвовать и непосредственно - путем образования в капиллярах тканей карбогемоглобина (HbCO 2). В легких (легочных капиллярах) вследствие понижения pCO 2 до 40 мм рт. ст. карбогемоглобин диссоциирует на гемоглобин и свободный CO 2 ; последний удаляется с выдыхаемым воздухом.
Принято считать, что примерно 80% всего количества угольной к-ты переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10-15% - в виде карбаминовых соединений, 6- 7% - в виде свободной растворенной углекислоты. Поскольку гемоглобин обладает буферными свойствами (см. Буферные системы), то транспорт углекислоты происходит практически без изменения pH крови.
Нарушения в окислительных процессах в тканях и гемодинамические расстройства могут вызвать отклонения в буферном действии гемоглобина и плазмы крови и привести к ацидозу (pH ниже 6,5) или алкалозу (увеличение pH до 8,0). При негазовом ацидозе (см.) содержание углекислоты в артериальной крови понижено вследствие того, что способность крови связывать углекислоту снижена и кривая связывания углекислоты сдвинута вправо и вниз (при заболеваниях почек, легких). При алкалозе (см.) повышается способность крови связывать углекислоту - кривая связывания сдвинута влево и вверх (при гипервентиляции, подъеме в гору, тетании).
Газообмен в пожилом и старческом возрасте
Характерной особенностью старения является снижение интенсивности тканевого дыхания, ведущее к уменьшению основного обмена и потребления кислорода, что связано с уменьшением числа активных клеточных элементов вследствие фиброзно-склеротических изменений, обезвоживания тканей, уменьшения количества субстратов окисления, снижения активности дыхательных ферментов и др. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе у пожилых и старых людей сохраняется на таком же уровне, как в молодом возрасте. Вместе с тем кислородное насыщение артериальной крови снижается, что приводит к увеличению альвеолярноартериального градиента кислорода. Утрата легочной тканью эластичности, появление ателектатических участков в легких вызывают затруднение легочной вентиляции. В свою очередь возрастные и атеросклеротические изменения сосудов малого круга кровообращения приводят к тому, что нарушение равномерности легочной вентиляции сопровождается дискоординацией вентиляции и кровотока. При старении понижается диффузионная способность легких, что обусловлено уменьшением поверхности диффузии из-за снижения количества альвеол и капилляров, функционально связанных друг с другом. Наблюдается тенденция к повышению содержания углекислоты в артериальной крови, что обусловлено анатомическим и функциональным шунтированием в легких. Увеличивается артерио-венозная разница по кислороду как следствие замедления кровотока и развития циркуляторной гипоксии.
У пожилых и старых людей при физ. нагрузке особенно отчетливо выявляется несовершенство систем, участвующих в обеспечении и регуляции Г. Компенсаторные сдвиги в Г. развиваются медленно, увеличивается кислородная «стоимость» работы, кислородный «долг», удлиняется восстановительный период.
Патология газообмена
Нарушения Г. при ряде заболеваний и патол, состояний являются существенным признаком или основным патогенетическим субстратом болезни и имеют самостоятельное клин. значение. Причинами таких нарушений Г. могут быть: 1) изменение состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; 2) патология системы внешнего дыхания и его регуляции; 3) нарушение транспортно-распределительной функции систем крови и кровообращения; 4) нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания).
Увеличение Г. за счет повышенного расхода энергии и потребления кислорода наблюдается при тиреотоксикозе (см.), что используется для его диагностики, при хрон, инфекционных интоксикациях (напр., туберкулез), при повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц. н. с., надпочечников, половых желез (см. Обмен веществ и энергии), при передозировке адреномиметических средств (см.), а также при неврозах. Следствием нарушений регуляции Г. при неврозах может быть синдром гипервентиляции, т. е. избыточное выведение из организма CO 2 за счет увеличения вентиляции альвеол при частом и глубоком дыхании (см. Легочная вентиляция); снижение концентрации CO 2 в крови - гипокапния (см.) - приводит к уменьшению мозгового кровотока и может быть причиной обморока (см.).
Снижение Г. сопровождает уменьшение обмена энергии в процессе искусственной гипотермии (см. гипотермия искусственная), при микседеме (см. Гипотиреоз), алиментарной дистрофии (см.) и наблюдается также при нек-рых видах шока (см.).
Патол, состояния, обусловленные изменением состава и давления вдыхаемого воздуха, наблюдаются при дыхании в условиях разреженной атмосферы. Реже причиной патологии является неправильное пользование искусственными дыхательными смесями, дыхание в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и др.
Ведущее место в патологии Г. принадлежит состояниям, при к-рых развивается гипоксия - дефицит кислорода в тканях, чаще всего связанный с уменьшением содержания кислорода в крови, т. е. гипоксемией (см. Гипоксия). В условиях разреженной атмосферы, напр, при подъеме на высоту более 3000 м, где pO 2 в воздухе значительно снижено, наблюдается первичная артериальная гипоксемия и гипокапния (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). Это обусловлено первичным снижением pO 2 в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах, падает его парциальное давление и содержание в артериальной крови. Снижение pO 2 стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Гипокапния и развивающийся под ее влиянием газовый алкалоз (см.) способствуют увеличению прочности связи гемоглобина с кислородом, что в условиях гипоксии затрудняет поступление кислорода из крови в ткани.
Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости для газов альвеоло-капиллярных мембран, недостаточным обменом воздуха в легких при гиповентиляции и неравномерной вентиляции альвеол, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Все перечисленные виды нарушений характеризуются гипоксемией, но обмен углекислого газа при них изменяется не одинаково, что используется в клинике для дифференциальной диагностики.
Гипоксемия в сочетании с гипокапнией наблюдается при нарушениях Г., обусловленных поражением мембран легочных альвеол, в результате чего затрудняется растворимость кислорода в веществе альвеолярной мембраны и диффузия кислорода из альвеол в кровь (альвеолярно-капиллярный блок). При этом стимуляция дыхания, вызванная гипоксемией, приводит к гипервентиляции альвеол, к-рая практически не увеличивает переход кислорода в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа, скорость диффузии к-рого по отношению к кислороду более чем в 20 раз выше. Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически выражается диффузным цианозом (см.), резко нарастающим даже при малой физ. нагрузке - пропорционально увеличению концентрации в крови восстановленного гемоглобина (см.). Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, напр, при бериллиозе (см. Бериллий), саркоидозе (см.), синдроме Хаммена - Рича (см. Хаммена-Рича синдром), и наблюдается также при нек-рых пневмокониозах (см.), иногда при раковом лимфангиит e легких (см. Легкие , опухоли).
Сочетание гипоксемии с задержкой выделения углекислого газа и повышением pCO 2 в плазме крови - гиперкапнией (см.) в большинстве случаев обусловлено гиповентиляцией легочных альвеол. При этом pO 2 в альвеолярном воздухе падает, pCO 2 возрастает и градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, создается за счет снижения pO 2 и повышения pCO 2 плазмы крови.
Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха. Они формируют основные клин, типы дыхательной недостаточности (см.) при таких распространенных заболеваниях, как бронхиальная астма (см.), бронхиолит (см.), бронхит (см.), пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также центральные расстройства регуляции дыхания наряду с нарушениями жирового обмена (см. Пикквикский синдром), нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц. н. с., отравлениях барбитуратами (см.), препаратами опия (см.), а также поражение двигательных нервов, скелетных мышц, диафрагмы, плевры и грудной клетки.
Особый вид нарушения Г. возникает при неравномерном поражении бронхов и легких патол, процессом, при к-ром в легких сосуществуют участки гипо- и гипервентиляции. При гипервентиляции альвеол, когда количество кислорода в них недостаточно для устранения гипоксемии, связанной с гиповентиляцией других участков, выделение углекислого газа из организма может быть обеспечено за счет высокой скорости его диффузии в зонах гипер-вентиляции. В ряде случаев это затрудняет различение данного вида нарушений с альвеоло-капиллярным блоком. В отличие от последнего, у больных с гипоксемией, обусловленной неравномерностью альвеолярной вентиляции, физ. нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).
При гиповентиляции альвеол и диффузионных нарушениях кислородная терапия (см.) существенно или полностью устраняет дефицит кислорода в крови. Однако при снижении реакции дыхательного центра на углекислоту (при выраженной гиперкапнии, органических поражениях ц. н. с., церебральном атеросклерозе у лиц пожилого и старческого возраста и т. д.) применение кислорода может привести к остановке дыхания, регуляция к-рого в таких случаях осуществляется через посредство каротидных хеморецепторов, чувствительных к гипоксемии. Одним из показателей возможного наступления апноэ (см. Дыхание) является нарушение ритма дыхания, напр. Чейна-Стокса дыхание (см.).
При большинстве бронхо-легочных заболеваний нарушения Г. имеют сложный генез, т. к. расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушением диффузии газов из легких в кровь и нарушением легочного кровотока.
Ведущей причиной нарушений Г. (напр., при тромбоэмболии легочных артерий) могут быть расстройства легочного кровообращения, но чаще они играют роль дополнительного патогенетического фактора при нарушениях легочной вентиляции. Решающее значение при этом имеет нарушение равномерности вентиляции альвеол и их перфузии кровью. В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (В), составляющего в среднем в состоянии покоя 4-5 л, к минутному объему перфузии легких (П), равному примерно 5 л/мин, находится в пределах 0,8-1.
Нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией может происходить в отдельных альвеолах, дольках, сегментах и даже целом легком вследствие появления как гиповентилируемых участков с сохраненной перфузией (при астме, пери- и внутрибронхиальных поражениях с частичной обструкцией бронхов, ателектазе и др.), так и гипоперфузируемых зон, вентиляция в к-рых сохранена или даже усилена (при эмболии ветвей легочной артерии, вовлечении веточек легочной артерии в воспалительный процесс). При первом типе изменений отношение В/П < 0,8, а при втором В/П > 1. Диспропорция между вентиляцией и кровотоком в легких приводит к гипоксии. В отдельных вариантах преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать синдром гипервентиляции с гипокапнией, при к-ром затрудняется диссоциация оксигемоглобина (сдвиг кривой диссоциации вверх и влево). При гипоксии с гиперкапнией диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.
Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях.
При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может частично компенсироваться ускорением кровотока. Нарушается также транспорт углекислоты от тканей к легким, т. к. при уменьшении содержания в крови эритроцитов возникает дефицит содержащихся в них бикарбонатов. В результате ограничивается емкость крови в отношении углекислого газа и затрудняется выход его из тканей. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает транспорт углекислоты в форме карбоксигемоглобина.
Нарушение транспорта кислорода возникает и при инактивации части молекул гемоглобина за счет окисления железа в структуре их гема, т. е. за счет превращения гемоглобина в метгемоглобин, к-рый теряет способность присоединять кислород и ухудшает диссоциацию оксигемоглобина (см. Метгемоглобинемия).
Инактивация гемоглобина происходит также вследствие образования карбоксигемоглобина (HbCO) при наличии во вдыхаемом воздухе примеси окиси углерода, т. к. связь между гемоглобином и окисью углерода относительно более прочная, чем между гемоглобином и кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% Hb за счет превращения его в HbCO сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, напр., потеря 50% Hb при кровотечении.
Нарушение Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотока в капиллярах имеет место при нарушении центральных механизмов регуляции гемодинамики, острой сердечной недостаточности, хрон, сердечно-сосудистой недостаточности и др.
Локальное развитие застойных явлений в отдельных органах и тканях развивается при регионарных нарушениях тонуса сосудов, местном стазе, ишемии и воспалительных процессах.
В условиях застоя крови переход кислорода из крови тканевых капилляров относительно увеличивается (артерио-венозная разница по кислороду возрастает). Диффузия газа происходит при этом на фоне постепенного снижения его парциального давления ниже характерного для тканевых капилляров, что, в свою очередь, может нарушать течение окислительных процессов в тканях.
Возрастание концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, клинически проявляется акроцианозом (см.).
При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенации) тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).
Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается гл. обр. при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты (см.). В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артерио-венозная разница по кислороду при этом падает, т. к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность (см.), напр, дефицит витаминов В2 (см. Рибофлавин), PP (см. Никотиновая кислота), являющихся коферментами (или их предшественниками) окислительно-восстановительных ферментных систем клетки.
Нарушение поступления, транспорта и перехода в ткани кислорода сопровождается недостаточностью внутриклеточного окисления и вызывает нарушение структурной организации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза.
Для диагностики видов и степени нарушений Г. используют комплексные методы его изучения и исследуют функции внешнего дыхания. Для определения количества кислорода и углекислоты в пробах крови используют манометрические аппараты Ван-Слайка (см. Ван-Слайка методы), Баркрофта (см. Микрореспирометры), шприц Сколандера-Рафтона и его модификации - аппарат Мишурова, газовые хроматографы (см. Хроматография , приборы).
Измерение парциального давления и концентрации кислорода в малых объемах крови и непосредственно в интактном организме производят с помощью кислородных электродов (мембранные электроды Кларка, электроды-катетеры, цельно-стеклянные электроды Глайхмана-Люберса, ультрамикроэлектроды) и газоанализаторов, конструкция к-рых основана на полярографическом принципе измерения кислорода, а также при помощи газоанализаторов с ионоселективными электродами (см.). Мембранные электроды и ультрамикроэлектроды отличаются минимальным временем ответной реакции, и их показания не зависят от кровотока. Определение степени насыщения крови кислородом производят спектрофотометрически (см. Оксигемография .)
При исследовании Г. в процессе дыхания измеряют объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислого газа с помощью объемных (закрытого типа) и газоаналитических (открытого типа) приборов. Нарушения диффузионной проницаемости альвеоло-капиллярных мембран объективно выявляются с помощью масс-спектрометрии (см.) и специальных диффузиометров на основе газового анализа (см.). Нарушения бронхиальной проходимости и изменения функциональных легочных объемов изучаются с помощью спирометрии, спирографии (см.), пневмотахометрии, пневмотахографии (см.) с использованием функциональных тестов (см. Вотчала-Тиффно проба , Жизненная емкость легких). Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких с помощью спирографов (см. Спирография , приборы), оснащенных специальными газоанализаторами (см.).
Библиогр.: Владимиров Г. Е. и Пантелеева Н. С. Функциональная биохимия, Л., 1965; Кислородный режим организма и его регулирование, под ред. Н. В. Лауэр и А. 3. Колчинской, с. 198, Киев, 1966; КолчинскаяА. 3. Недостаток кислорода и возраст, Киев, 1964, библиогр.; К о м р о Д. Г. и др. Легкие, Клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Коржуев П. А. Гемоглобин, М., 1964, библиогр.; Коркушко О. В. и Иванов Л. А. Об интенсивности тканевого дыхания и факторах, его определяющих в пожилом и старческом возрасте, Физиол, журн. СССР, т. 56, № 12, с. 1813, 1970, библиогр.; Крепе E. М. Оксигемометрия (техника, применение в физиологии и медицине), Л., 1959, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975; Проблема гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степаненко, М., 1974, библиогр.; Сеченов И. М. и Шатерников М. Н. Прибор для быстрого и точного анализа газов, Труды Физиол, ин-та Моск. ун-та, в. 1, с. 26, 1901; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика и др., с. 83, Л., 1973; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. и И в а н о в Л. А. О механизмах развития гипоксии в пожилом и старческом возрасте, в кн.: Старение и физиол, системы организма, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 221, Киев, 1969, библиогр.; С hernia с k N. S. a. LongobardoG. S. Oxygen and carbon dioxide gas stores of the body, Physiol. Rev., v. 50, p. 196, 1970, bibliogr.; International symposium on blood oxygenation, Proceedings, ed. by D. Hershey, N. Y., 1970, bibliogr.; The lung, ed. by A. A. Liebow a. D. E. Smith, Baltimore, 1968; R a i n e J.M. The influence of age and posture on some aspects of lung function, Med. J. Aust., v. 1, p. 791, 1965; S or b ini С. A. a. o. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects, Respiration, v. 25, p. 3, 1968; A symposium on oxygen measurements in blood and tissues and their significance, ed. by J. Payne a. D. W. Hill, L., 1966, bibliogr.
Приборы для исследования Г. - Глухов С. А. Камера для определения потребления кислорода (основного обмена) у детей, Труды Всесоюз, науч.-исслед, ин-та мед. инструментов и оборудования, в. 1, с. 117, М., 1963; H e м e р о вский Л. И. Развитие приборов функциональной диагностики легких, Мед. техника, № 1, с. 8, 1975; Стахов А. А., T р о ф и м о в с к и й М. Р. и Шапиро М. Г. Оксиспирокарбографы ПГИ-1 и ПГИ-2, там же, № 4, с. 26, 1971.
Л. Р. Исеев; Л. А. Исаакян (биохим.), О. В. Коркушко (гер.), В. П. Жмуркин, H. Н. Лаптева (патол.), В. П. Шмелев (диффузия газов).
